La fertilité

Le syndrome des ovaires polykystiques est une maladie qui se traduit en un mauvais fonctionnement des ovules ainsi qu’en hyperandrogénisme, soit une activité excessive de la testostérone et des hormones androgènes associées. Le SOPK affecte environ 10% de femmes en âge de procréer et correspond à une cause relativement commune de l’infertilité. Cependant, les femmes atteintes du SOPK souffrent souvent d’autres perturbations plus subtiles dont d’autres axes hormonaux tels les systèmes thyroïdes et surrénaux. Cet article explorera le rôle de ces systèmes dans l’infertilité associée au SOPK. Nous commencerons par une description des problèmes à la base du SOPK ainsi que des thérapies reliées mode de vie qui devraient être au-devant de toute thérapie pour les femmes souffrant du SOPK.

Le SOPK est la cause la plus commune de l’infertilité, caractérisée par un mauvais fonctionnement des ovules et l’hyperandrogénisme. Les caractéristiques du SOPK incluent l’hirsutisme, l’anovulation (absence d’ovulation), les ovaires polykystiques qui démontrent une maturation folliculaire arrêtée, l’obésité et la résistance à l’insuline. Les androgènes ou un excès de la testostérone semblent inhiber la réponse négative de la part des œstrogènes et de la progestérone. La majorité des femmes souffrant du SOPK affichent des taux LH plus élevés et des taux FSH inférieurs, ce qui entraine également l’anovulation. L’obésité et la résistance à l’insuline augmentent, de façon directe et indirecte, les taux d’œstrogène qui par la suite est convertie en testostérone et qui nuit davantage à l’ovulation.⁽¹⁾

Les changements du style de vie en combinaison avec l’induction pharmacologique d’ovulation telle le clomifène citrate ou la metformine sont généralement considérées comme premier recours dans le traitement des femmes infertiles anovulatoires souffrant du SOPK. Une méta-analyse déterminait qu’un emploi d’interventions au niveau du mode de vie (régime alimentaire et exercice) comparativement aux soins traditionnels uniquement résultait en des améliorations prononcées des hormones suivantes : FSH, SHBG, testostérone, androstenedione et les résultats d’hirsutisme.⁽²⁾ Une autre étude démontrait qu’un régime isocalorique (sans modifier la quantité totale de calories consommées) mais à faible indice glycémique améliorait la sensibilité à l’insuline chez les femmes souffrant du SOPK.⁽³⁾ Un régime à faible indice glycémique est défini par des habitudes alimentaires qui préconisent les aliments transformés lentement au sucre suite à leur consommation, par exemple le riz brun et le gruau traditionnel ont des indices glycémiques inférieurs au pain ou tout autre produit contenant de la farine tels les muffins ou les craquelins. Une autre étude examinait les effets du choix du moment de la consommation des aliments sur la sensibilité à l’insuline parmi les femmes minces souffrant du SOPK.⁽⁴⁾ Cette étude a démontré qu’une consommation d’un petit déjeuner copieux et d’un souper plus modéré résultait en une sensibilité considérablement meilleure comparativement à un régime alimentaire préconisant un petit déjeuner moins important que le souper. Une réduction parallèle entre la testostérone libre et l’hydroxyprogestérone 17, ainsi qu’une augmentation des SHBG associées à un régime à prédominance du petit déjeuner. Finalement, on observa que l’exercice améliore la sensibilité à l’insuline et assiste la perte de poids chez les femmes souffrant du SOPK.⁽⁵⁾

Les maladies thyroïdes sont reconnues pour interférer avec la physiologie reproductive humaine. Les hormones impliquées dans la régularisation de la fonction thyroïde incluent l’hormone qui libère la thyrotropine (TRH) produite par l’hypothalamus, l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) produite par la pituitaire, ainsi que les deux hormones thyroïdes connues sous l’appellation T4 (thyroxine) et T3 (triiodothyronine), la plus forte des deux. La fonction thyroïde peut être affectée par une exposition aux toxines environnementales, par la génétique, le stress, les carences nutritives, les troubles d’auto-immunité, les infections et les perturbations au niveau d’autres hormones tels le cortisol. Plusieurs femmes sont sujettes à certains types de perturbations hormonales qui peuvent avoir une incidence sur la fertilité, incluant l’hypothyroïdie apparente ainsi que sous-clinique, l’hyperthyroïdie et les maladies thyroïdiennes auto-immunes. On peut évaluer la santé thyroïde par le biais d’un bilan sanguin pouvant inclure une évaluation de TSH, T4, T3 et des anticorps thyroïdiens. On observa que les anomalies des menstruations ont été identifiées chez 68% des personnes ayant une irrégularité thyroïdienne comparativement à 12% dans le groupe de contrôle.⁽⁶⁾

Pour commencer, l’hyperthyroïdie peut entrainer l’infertilité par l’inhibition de l’ovulation. D’autres symptômes y sont associés pouvant indiquer l’existence d’un problème incluant la constipation, les menstruations abondantes, une prise de poids, des changements de l’appétit, la léthargie et la dépression. Oravek et Hlavacka ont prouvé la présence du TSH et des récepteurs T3 dans l’ovaire et que ces derniers avaient un effet sur la maturation de l’œuf.⁽⁷⁾ L’hypothyroïdie peut contribuer à la dysfonction de l’ovulation, réduisant la qualité de l’œuf et la probabilité de fécondation à succès entrainant ainsi un mauvais développement du corps jaune qui est responsable de la production de la progestérone.⁽⁸⁾ Puisque la progestérone est responsable du soutien à l’implantation du blastocyste à la paroi utérine, ses taux insuffisants peuvent contribuer aux fausses-couches précoces ou à la défaillance de l’implantation. Des taux inférieurs de l’hormone thyroïde augmentent également les taux de prolactine, raccourcissant la deuxième partie du cycle et aggravant les taux réduits de progestérone.⁽⁸⁾ Ce qui semble intéressant, c’est que ce n’est pas uniquement les femmes souffrant d’hypothyroïdie apparente (TSH>5), mais également les femmes souffrant d’hypothyroïdie sous-clinique (définie par un taux de TSH supérieur à 2,5) que l’on observa tomber enceintes moins fréquemment.⁽⁸⁾ En traitant le déséquilibre thyroïdien cependant, les perturbations menstruelles s’améliorent et la fertilité peut être rétablie.⁽⁹⁾

Les maladies auto-immunes sont la cause la plus commune de l’hyperthyroïdie. Un dépistage systématique du TSH, des T4 libres ainsi que des anticorps antithyroïdiens tels la peroxydase thyroïde (TPO) devrait être considéré.⁽¹⁰⁾ Lorsqu’approprié, l’usage de suppléments hormonaux thyroïdes devrait être obtenues de son médecin de famille pour corriger les déficiences. Des thérapies auxiliaires permettant l’amélioration de la fonction thyroïde incluent l’usage du guggul (Commiphora mukul), racine bleue (Iris versicolor) et des algues telles le fucus (Fucus vesiculosus) toutes aux origines naturelles assistant le traitement d’hypothyroïdie. Ces herbes sont efficaces par des mécanismes indépendants, ils peuvent donc être employés en synergie afin d’assister la thyroïde, particulièrement dans les occurrences de la thyroïdite de Hashimoto (une maladie auto-immune qui entraine l’hypothyroïdie. Le Fucus vesiculosus (100 à 500 mg/jour) apporte l’iode et régularise à la hausse les hormones qui transforment l’iode. Le Commiphora mukul (80 à 900 mg/jour) améliore la conversion périphérale du T4 en T3. L’Iris versicolor (400 à 2400 mg/jour) apporte une stimulation aux glandes et la désintoxication. Le zinc et le sélénium sont des minéraux en traces qui se sont avérés essentiels pour la conversion du T4 en T3.⁽¹¹⁾. Une réduction du stress et une activité physique régulière améliorent également la sensibilité des cellules à l’hormone de la thyroïde.

La surrénale est une glande importante du corps contribuant à la fertilité. Les glandes surrénales sont situées au-dessus des reins et elles relâchent des hormones en réponse au stress et/ou à l’inflammation. Plus précisément, l’axe hormonal hypothalamique pituitaire surrénal (HPS) converge sur les glandes surrénales. L’hypothalamus secrète la CRH (corticolibérine) qui stimule les glandes pituitaires à secréter l’ACTH (l’hormone adrénocorticotrope), ce qui stimule à son tour les glandes surrénales à produire des hormones stéroidales variées, notamment le cortisol et le sulfate déhydroépiandrostérone (sulfate DHEA ou DHEAS).⁽¹²⁾ Le cortisol est communément connu sous le nom de l’hormone du stress. La DHEAS est une hormone androgène pouvant être abondante en situation du SOPK.

Les glandes surrénales sont composées d’une couche externe, le cortex surrénal, ainsi que d’une couche interne aussi connue sous l’appellation de médullosurrénale. Le cortex surrénal se dévoue à la production d’hormones particulières incluant l’aldostérone, le cortisol, la testostérone et la DHEAS. En situation du SOPK, il existe une présence accrue d’hormones androgènes, donc le stress ou l’inflammation peuvent davantage aggraver le déséquilibre hormonal par une augmentation de la fonction corticosurrénale.⁽¹²⁾

La médullosurrénale se situe au centre de la glande surrénale et est entourée par le cortex surrénal. La médulla sécrète les hormones catécholamines telles l’épinephrine et la norépinephrine.⁽¹²⁾ Ces hormones sont les hormones principales responsables de la réponse de fuite ou de lutte et leur structure est un dérivé de l’acide aminé tyrosine. La tyrosine est le même acide aminé que celui utilisé dans la synthèse du T3 et T4.

Une exposition au stress peut avoir un impact hormonal, et ce, en partie par la glande surrénale. Des taux élevés de stress, une sécrétion accrue d’épinephrine (c’est-à-dire adrénaline) inhibent la sécrétion de la progestérone. Des déséquilibres d’œstrogène et de la progestérone peuvent avoir une incidence sur le cycle menstruel et sur l’ovulation. Des taux élevés de stress émotionnel augmentent le cortisol qui à son tour réduit les hormones sexuelles principales et inhibe l’ovulation et l’activité sexuelle. Les taux de cortisol sont influencés par l’inflammation, une mauvaise qualité de sommeil ainsi que par la déficience du système immunitaire. À long terme, ceci peut entrainer l’épuisement ou la « fatigue surrénale ».⁽¹²⁾

Autant le surcroit que le manque de cortisol inhibent la fonction de reproduction. La fatigue surrénale est la dernière étape d’un processus impliquant d’abord une hyperfonction surrénale comme réponse au stress, ensuite le maintien et finalement l’épuisement. Durant la phase critique de l’hyperfonction surrénale, il existe une réaction d’adaptation durant laquelle le corps produit une quantité augmentée de cortisol, mais durant laquelle l’équilibre peut être atteint. Suite à une période de stress prolongée, les glandes surrénales s’épuisent, manquent d’énergie et des ressources afin de maintenir la production surélevée d’hormones. On appelle ce phénomène la fatigue surrénale. Lors de cet état, le corps préfère la production des hormones de stress au lieu des hormones sexuelles et tous les efforts de production hormonale prennent ce virage. Ce qui en résulte, ce sont des conditions tels l’anovulation, les défauts de la phase lutéale, le SOPK, les maladies immunitaires et les maladies thyroïdes.^{(12, 13)} Donc, être exposée à plusieurs formes de stress, autant physique qu’émotionnel peut entrainer des déséquilibres hormonaux pouvant avoir un impact sur la fonction reproductive.^{(14, 15)}

Les stratégies naturopathiques contrant la fatigue surrénale impliquent l’usage d’herbes adaptogènes qui aident à restaurer la fonction surrénale optimale. Le Rhodiola rosea est un excellent exemple d’herbe pouvant équilibrer le système du stress-réaction et qui est sans danger à consommer durant la grossesse. En général, le Rhodiola peut être utilisée en posologie de 200 à 400 mg/jour afin de rendre son équilibre à l’axe hypothalamique pituitaire surrénal. Lors d’une étude, l’usage de 100 mg de Rhodiola deux fois par jour s’est avéré corriger l’aménorrhée (manque de menstruations) et restaurer les cycles menstruels réguliers.⁽¹⁶⁾ Toute une variété d’autres herbes et nutriments existe qui est employée par les médecins naturopathes afin de restaurer le bon fonctionnement surrénal et l’équilibre hormonal.

L’aspect le plus important de cette discussion portant sur les hormones est l’étendue à laquelle ils interagissent et le degré d’influence de chaque hormone sur le reste du corps. Le SOPK est une condition multifactorielle, aussi, il existe un éventail de thérapies conventionnelles et complémentaires disponibles pour les femmes pouvant cibler les multiples aspects de ce syndrome.

La thérapie naturelle primordiale pour le traitement du SOPK inclut une emphase mise sur le régime alimentaire et le mode de vie, incluant un régime à faible indice glycémique, l’exercice et une perte de poids modérée si cela est approprié. Ces changements se sont avérés améliorer la sensibilité à l’insuline, améliorer les taux du FSH, SHBG, de la testostérone et de l’androsténedione, ainsi que d’améliorer l’hirsutisme. De tels changements se sont avérés améliorer les taux de grossesses : lors d’une étude, 10 grossesses spontanées ont eu lieu chez les femmes souffrant du SOPK suite à un début de programme de régime alimentaire et d’exercice et qui ont perdu 5% de leur poids initial. ⁽¹⁷⁾

Les thérapies conventionnelles traitant l’infertilité liée au SOPK incluent le clomifène citrate, la metformine et les inhibiteurs d’aromatase. On considère le clomifène citrate comme traitement pharmaceutique primaire pouvant régulariser les taux d’œstrogène et du FHS afin d’améliorer le développement folliculaire, l’ovulation et les résultats de la fertilité.⁽¹⁸⁾ La metformine est un médicament aidant à améliorer la sensibilité à l’insuline et qui s’avère améliorer l’ovulation de cette partie de la population.⁽¹⁹⁾ Un autre traitement su SOPK conventionnel est composé d’inhibiteurs d’aromatase qui ont pour rôle la conversion de la testostérone à l’œstrogène. Les inhibiteurs d’aromatase permettent une production accrue du FSH et une croissance améliorée des follicules. Ils préviennent également le développement des kystes sur les ovaires.⁽²⁰⁾ D’un point de vue de médecine alternative, le diindolylméthane (DIM) améliore la transformation de l’œstrogène en modifiant la fonction du foie, ce qui augmente la vitesse à laquelle les oestrogènes sont transformés. Le DIM augmente la globuline de liaison aux hormones sexuelles (SHBG) qui crée des bonds entre l’estradiol et la testostérone, gérant ainsi la biodisponibilité des hormones sexuelles. Ceci peut être avantageux pour le SOPK.⁽²⁰⁾

Lorsqu’on traite le SOPK, il est important à reconnaître les facteurs de base. Chez des femmes différentes, des causes différentes peuvent avoir une importance variable. Chez certaines femmes, la cause primaire est simplement la résistance à l’insuline. Un excédent de testostérone est un effet secondaire de la résistance à l’insuline. Un endocrinologue prescrirait une perte de poids jumelée avec un régime alimentaire à faible indice glycémique et l’exercice, ainsi qu’un médicament de sensibilisation à l’insuline telle la metformine. D’un point de vue complémentaire, le chrome (200 à 1,000 mcg) et le magnésium augmentent la sensibilité à l’insuline.^{(21, 22)} Les herbes telles la réglisse (3,5 g avec un acide glycyrrhizique de 7,6%) diminue la testostérone et les produits tels le DIM aident le métabolisme de l’œstrogène.^{(23, 20)}

Certaines femmes souffrant du SOPK peuvent être davantage affectées par une fonction surrénale et/ou thyroïde amoindrie ou possiblement par des substances chimiques perturbatrices endocriniennes. Les suppléments d’iode, de calcium (1,000 mg/jour) et de la vitamine D (100,000 IU/mois) s’avèrent contribuer à la régularisation du SOPK.^{(23, 24)} L’iode aide à régulariser la thyroïde, ce qui aide indirectement l’ovulation et la production de la progestérone. Un désintoxication du foie aide à métaboliser l’excédent hormonal et le surplus des substances chimiques perturbatrices endocriniennes. La progestérone bio identique peut être utilisée pour abaisser et régulariser la sécrétion de LH dans le cerveau, aidant ainsi à équilibrer la production d’œstrogène et de la progestérone par le corps, améliorant ainsi l’ovulation.⁽²⁵⁾ Cet exemple démontre l’interconnexion des systèmes hormonaux dans le corps. Les femmes atteintes du SOPK souffrent souvent de petites perturbations des fonctions thyroïde et surrénale, ainsi que de problèmes mieux connus d’œstrogène, de progestérone et de testostérone. Une analyse profonde de ces systèmes ainsi qu’un traitement, s’il s’avère nécessaire, sont critiques pour une correction de l’infertilité associée au SOPK.