Une étude récente menée en 2020 par des scientifiques italiens et suisses, et publiée dans le Journal of Alzheimer Disease, a confirmé des données métagénomiques soutenant une association entre certaines souches bactériennes intestinales et la maladie d'Alzheimer (MA); en particulier l'association de la pathologie amyloïde avec les lipopolysaccharides (LPS), les acides gras à chaîne courte (AGCC: acétate, valérate, butyrate), les médiateurs inflammatoires et les marqueurs du dysfonctionnement endothélial dans la MA.

Quatre-vingt-neuf personnes aux performances cognitives allant de la normale à la démence ont participé à l’étude. Le rapport de valeur de fixation standardisée (SUVR) de l'amyloïde était positivement associé au LPS sanguin (rho ≥ 0,32, p ≤ 0,006), à l'acétate et au valérate (rho ≥ 0,45, p <0,001), aux cytokines pro-inflammatoires (rho ≥ 0,25, p ≤ 0,012), et aux biomarqueurs de dysfonctionnement endothélial (rho ≥ 0,25, p ≤ 0,042). En revanche, il était corrélé négativement avec le butyrate (rho ≤ – 0,42, p ≤ 0,020) et la cytokine anti-inflammatoire IL10 (rho ≤ – 0,26, p ≤ 0,009). Le dysfonctionnement endothélial était positivement associé aux cytokines pro-inflammatoires, à l'acétate et au valérate (rho ≥ 0,25, p ≤ 0,045) et négativement associé aux taux de butyrate et d'IL10 (rho ≤ – 0,25, p ≤ 0,038). Les auteurs suggèrent que les sous-produits liés au microbiote intestinal et l'inflammation systémique influent sur l'amylose cérébrale via un dysfonctionnement endothélial. Ils indiquent que certains AGCC et le LPS représentent de possibles candidats pour les liens physiopathologiques entre le microbiote intestinal et la pathologie de la MA. La supplémentation probiotique, qui doit encore être formulée spécifiquement, est considérée comme une solution pour la prévention aux stades précoces du processus neurodégénératif de la MA.