Este estudio analizó la expresión génica en el líquido de lavado broncoalveolar en los pulmones de 9 pacientes con COVID y 40 controles. En los pacientes con COVID-19, la expresión de ACE2 aumentó 199 veces en comparación con los controles, mientras que la expresión de ACE se redujo 8 veces, lo que mostró un sistema renina angiotensina desregulado (RAS). Además, se descubrió que la vía de la bradicinina se ve afectada significativamente por el COVID-19 que muestra la regulación de los receptores de bradicinina & nbsp; BKB26 y BKB1R en 207 veces y 2945 veces respectivamente, con marcadores adicionales que indican una tormenta de bradicinina. Hubo una regulación positiva significativa de los genes involucrados en la síntesis de ácido hialurónico en pacientes con COVID-19, con regulación negativa de los genes responsables de las vías de degradación. La combinación del sistema RAS desregulado, la tormenta de bradicinina y el aumento de ácido hialurónico en el tejido pulmonar puede conducir a la permeabilidad vascular y la acumulación de ácido hialurónico en los pulmones, produciendo un hidrogel que puede afectar la respiración adecuada. La vitamina D se menciona como un adyuvante potencial para ayudar a reducir la renina producción y regular el sistema RAS. Este estudio resaltó vías y reveló genes específicos que los autores creen debe tener como objetivo desarrollar terapias COVID-19.