Un estudio reciente realizado en 2020 por científicos italianos y suizos y publicado en el Journal of Alzheimer Disease, confirmó los datos metagenómicos que respaldan una asociación entre ciertas cepas bacterianas intestinales y la enfermedad de Alzheimer (EA). El estudio también descubrió una asociación entre la patología amiloide y la salud gastrointestinal utilizando marcadores como productos bacterianos como lipopolisacárido (LPS), pero también ácidos grasos de cadena corta (AGCC: acetato, valerato, butirato), mediadores inflamatorios y marcadores de disfunción endotelial en la EA. .

Se estudiaron ochenta y nueve personas con un rendimiento cognitivo que iba desde normal a demencia. El índice de valor de captación estandarizado de amiloide (SUVR) se asoció positivamente con LPS en sangre (rho≥0,32, p≤0,006), acetato y valerato (rho≥0,45, p & lt; 0,001), citocinas proinflamatorias (rho≥0,25, p≤0,012 ) y biomarcadores de disfunción endotelial (rho≥0,25, p≤0,042). Por el contrario, se correlacionó negativamente con el butirato (rho≤ – 0,42, p≤0,020) y la citocina antiinflamatoria IL10 (rho≤ – 0,26, p≤0,009). La disfunción endotelial se asoció positivamente con citocinas proinflamatorias, acetato y valerato (rho≥0,25, p≤0,045) y negativamente con los niveles de butirato e IL10 (rho≤ – 0,25, p≤0,038). Los autores sugieren una asociación novedosa entre el subproducto relacionado con la microbiota intestinal y la inflamación sistémica con la amiloidosis cerebral a través de la disfunción endotelial, lo que sugiere que algunos SCFA y LPS representan vínculos fisiopatológicos candidatos entre la microbiota intestinal y la patología de la EA. La suplementación con probióticos, que aún debe formularse específicamente, se considera una posible prevención en las primeras etapas del proceso neurodegenerativo de la EA.