Des nutriments pour les yeux - Prévenir, ralentir, et si possible soigner les troubles oculaires

1ère partie : Troubles dégénératifs de l’œil et antioxydants

Les troubles dégénératifs de l’œil impliquent une perte graduelle de la vision due à un processus dégénératif affectant la rétine. La rétine peut être définie comme « le fond du globe oculaire », où se trouvent des cellules spécialisées, les photorécepteurs, conçus pour capter la lumière et convertir les signaux lumineux en impulsions nerveuses pouvant être interprétées par le cerveau. De nombreux capillaires sanguins apportent à la rétine de l’oxygène et des nutriments, et en évacuent le dioxyde de carbone et les déchets. Les troubles dégénératifs de l’œil affectent les cellules de la rétine, soit sous forme de stress oxydatif local, soit en lésant les capillaires desservant la rétine, entraînant une perte fonctionnelle, et finalement, une perte de la vision.

Deux maladies représentent la grande majorité des troubles dégénératifs de l’œil : la dégénérescence maculaire liée à l'âge et la rétinopathie diabétique. La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) se caractérise par des lésions à la macula lutea, ou « tache jaune », laquelle contient la fovéa, partie de la rétine qui comporte la plus grande concentration de cônes photorécepteurs et assure l’acuité de la vision (1). La DMLA est responsable d’environ la moitié des cas de cécité reconnue, et touche à peu près 3 % de la population adulte (1). Si de nombreux facteurs contribuent à la DMLA, le stress oxydatif est une caractéristique commune à ces facteurs, incluant le tabagisme, les habitudes alimentaires, et l’exposition excessive aux rayons ultraviolets (1). Dans la rétinopathie diabétique, l’hyperglycémie chronique provoque des lésions aux vaisseaux sanguins oculaires, entraînant une mauvaise distribution des nutriments et la prolifération de nouveaux vaisseaux sanguins à la surface de la rétine pouvant relâcher du sang et d’autres liquides brouillant la vision. En outre, la macula peut gonfler, provoquant un œdème maculaire.

Il n’existe guère de solutions pharmaceutiques établies pour le traitement de ces maladies. À l’heure actuelle, la meilleure option valide pour ces maladies est la prise d’antioxydants à base de nutriments. L’étude sur les troubles oculaires liés à l’âge (AREDS, de l’anglais Age-Related Eye Disease Study) est un vaste essai aléatoire contrôlé portant sur plus de 3600 patients pour étudier l’effet des vitamines C et E, du bêta-carotène et du zinc sur la progression de la DMLA (3). En six ans, une supplémentation de ces antioxydants a permis de réduire le risque de développer une DMLA avancée de près de 30%, et de réduire dans une proportion semblable le taux de perte d’acuité visuelle modérée (3). Cette étude est à l’origine de la prescription de ces antioxydants comme traitement de base de la DMLA, y compris en médecine conventionnelle.

Nos lecteurs réguliers se rappellent sans doute des effets nocifs du bêta-carotène, abordés en détail dans notre numéro de juin (4). Pour résumer, il est bien établi, par deux très larges études, que la supplémentation en vitamine A et bêta-carotène augmente le risque de cancer du poumon chez les fumeurs (5,6). À la suite de cette information, une deuxième version de l’AREDS, l’AREDS 2, a comparé la supplémentation originale, contenant du bêta-carotène, avec une nouvelle formule remplaçant celui-ci par d’autres caroténoïdes non précurseurs de la vitamine A, la lutéine et la zéaxanthine, et/ou des acides gras oméga-3 (7). On a fait appel pour cela à plus de 4200 patients. L’AREDS 2 a montré qu’il n’y avait pas de différence statistique dans les résultats entre l’ancienne formule et la nouvelle, suggérant que le remplacement du bêta-carotène par de la lutéine et de la zéaxanthine dans la formule antioxydante ne réduisait pas l’efficacité de la supplémentation (7).

Après avoir évoqué cette importante option nutritionnelle pour la DMLA, nous allons aborder, dans les autres parties de cet article, d’autres formes de compléments. Restez avec nous...

Nous avons vu dans la 1ère partie les découvertes des études ARDES 1 et 2. Ces études ont révélé que : a) les antioxydants constituent une stratégie efficace pour la prévention de la DMLA, et b) les caroténoïdes lutéine et zéaxanthine sont des remplaçants efficaces du bêta-carotène permettant d’éviter ses effets secondaires sur le risque de cancer. Nous allons continuer, dans cette partie, à apporter des données concernant la lutéine, et ses composés apparentés, appelés les xanthophylles.

La lutéine et la zéaxanthine recèlent des nutriments spécifiques de l’œil, appelés les xanthophylles – ce qui signifie « pigments jaunes ». Les xanthophylles appartiennent à la famille des caroténoïdes, bien que ces ceux-ci, à l’inverse du bêta-carotène, ne soient pas des précurseurs de la vitamine A. Comme leur nom l’indique, ces nutriments forment des pigments maculaires sur la rétine (1). L’une de leurs fonctions est de limiter le stress oxydatif qui se produit dans l’œil suite à une exposition lumineuse régulière (1). La supplémentation en lutéine, par exemple, permet d’augmenter le taux de pigment maculaire chez l’homme (2).

L’étude LUTEGA a porté sur 172 patients atteints de DMLA, désignés aléatoirement pour suivre l’un de ces trois traitements : 1) un placebo ; 2) une combinaison de lutéine (10 mg), de zéaxanthine (1 mg), d’acide docosahexaénoïque (100 mg), et d’acide eicosapentaénoïque (30 mg) ; ou 3) comme le groupe 2, à dose double. Après 12 mois, la capacité plasmatique antioxydante ainsi que la densité de pigments maculaires avaient significativement augmenté dans les deux groupes de traitement, par rapport au placebo (3).

Des études récentes ont également montré que la lutéine et la zéaxanthine amélioraient la vision des patients atteints de DMLA. L’étude CLEAR a administré 10 mg de lutéine ou un placebo à des patients atteints de DMLA pendant un an (4). Au terme de l’étude, non seulement la densité de pigments maculaires avait augmenté, mais la supplémentation en lutéine avait évité une diminution de l’acuité visuelle par rapport au groupe de contrôle. De plus, dans un sous-groupe de patients présentant une mauvaise acuité visuelle au début de l’étude, la supplémentation en lutéine a permis d’améliorer celle-ci, alors que chez les patients du groupe placebo ayant une mauvaise acuité, elle avait empiré au cours de l’année (4).

Il faut souhaiter que davantage de recherches sur les effets de la lutéine et de la zéaxanthine soient réalisées dans les prochaines années. Restez avec nous pour la 3ème partie, où nous allons parler du rôle des acides gras oméga-3.

Les deux premières parties de notre article ont décrit les découvertes des études AREDS 1 et 2 et LUTEGA. Il faut noter que dans ces études, les antioxydants lutéine et zéaxanthine étaient administrés en même temps que des acides gras oméga-3 extraits du poisson, l’acide docosahexaénoïque (DHA), et d’acide eicosapentaénoïque (EPA). Et s’il existait une synergie entre ces deux classes très différentes de nutriments ?

L’EPA et le DHA sont bien sûr, en eux-mêmes, deux nutriments importants. Ce sont de puissants anti-inflammatoires utiles pour combattre la plupart des maladies dégénératives, y compris les troubles oculaires. Ils peuvent être convertis en neuroprotectine, qui joue aussi un rôle pour limiter le stress oxydatif dans l’œil (1). Ces acides gras oméga-3 sont également importants pour réguler la fluidité des membranes cellulaires rétiniennes, optimisant la signalisation des photorécepteurs (1). En effet, on sait qu’une consommation importante de poisson réduit de 12 ans le risque d’évolution en DMLA chez les patients à haut risque (3).

Une très vaste étude portant sur près de 40 000 femmes au-dessus de 10 ans a révélé que la consommation de poisson au moins une fois par semaine était associée à une réduction de plus de 40 % du risque de développer une DMLA, par rapport aux femmes qui consommaient du poisson moins d’une fois par mois (4).

Enfin, il pourrait y avoir un autre effet bénéfique, moins connu, du poisson ou de l’huile de poisson. On sait que la lipoprotéine à haute densité (HDL), connue aussi sous le nom de « bon cholestérol », est un bon transporteur de substances, en particulier la lutéine, vers les yeux (5). Une étude de Wang et coll. a montré qu’après absorption de lutéine et de zéaxanthine, des patients atteints de DMLA présentaient plus de 50 % de la lutéine et 40 % de la zéaxanthine transportées par le HDL, pour seulement 22 % transportées par le LDL, ou « mauvais cholestérol » (5).

Il est bien établi qu’une supplémentation en huile de poisson permet d’augmenter le HDL. Une étude a révélé qu’une supplémentation en EPA de patients souffrants de dépression augmentait significativement leur taux de HDL, de 0,30 mmol/l (6). Une autre étude a montré qu’une supplémentation en huile de poisson augmentait le taux de HDL chez des patients atteints du syndrome métabolique, ou prenant des médicaments contre le cholestérol (7,8). L’huile de poisson augmentant le taux de HDL, on peut supposer qu’elle contribue à augmenter l’apport de lutéine et de zéaxanthine vers la rétine, en synergie avec les effets de ces nutriments spécifiques pour les yeux.

Restez avec nous pour la 4ème partie, dans laquelle nous allons voir le rôle de notre dernier agent...

Nous avons vu dans les parties précédentes le rôle des antioxydants, de la lutéine, des xanthophylles, et des acides gras oméga-3 pour la prévention et le traitement de la DMLA. Dans cette dernière partie, nous allons nous intéresser à une plante importante dans ce domaine : le Ginkgo biloba. Le ginkgo favorise la micro-circulation dans la rétine, et améliore l'oxygénation tissulaire et l’élimination des substances et des médiateurs potentiellement nocifs.

Quatre études ont évalué l’utilisation du ginkgo dans le traitement des troubles dégénératifs de l’œil. Fies et coll. ont examiné l’efficacité du ginkgo contre la dégénération maculaire liée à l’âge (1). Quatre-vingt-dix-neuf patients souffrant d’une mauvaise vue due à la DMLA ont reçu soit une forte dose (240 mg), soit une faible dose (60 mg) de ginkgo pendant six mois. Après quatre semaines, on observait déjà « une amélioration notable de la vision des participants », l’amélioration étant plus prononcée dans le groupe recevant une plus forte dose. La tolérance au ginkgo était bonne, avec peu d’effets secondaires.

Lebuisson et coll. ont mené un essai aléatoire contrôlé plus réduit, avec des patients atteints de DMLA, pour évaluer les effets du ginkgo sur l’apparence de la rétine à l’examen de l’œil, ainsi que sur l’acuité visuelle. Cette étude a trouvé une amélioration significative de l’acuité visuelle à longue distance suite au traitement au ginkgo (2).

Concernant la rétinopathie diabétique, une étude polonaise s’est intéressée aux effets préventifs de la supplémentation en ginkgo chez des enfants atteints de diabète de type 1 déjà ancien (3). Les chercheurs ont donné du ginkgo aux enfants pendant trois mois, puis ont réévalué, à la recherche de toute évolution anatomique ou fonctionnelle, l’état de leurs yeux. À la suite du traitement au ginkgo, les enfants avaient de meilleurs résultats au test de vision des couleurs : 25 % d’entre eux présentaient des scores pathologiques avant le traitement, contre 4 % seulement après le traitement au ginkgo.

Une étude française, enfin, a aussi évalué les effets du ginkgo sur la rétinopathie diabétique (4). Un total de 29 adultes atteints de rétinopathie diabétique à un stade précoce ont été traités aléatoirement au ginkgo ou avec un placebo pendant six mois. Après ce délai, on observait une dégradation chez les patients sous placebo, contre une tendance à l’amélioration de l’activité visuelle chez les patients traités au ginkgo.

Ces études indiquent pour le ginkgo un rôle potentiel important dans le traitement des troubles oculaires, s’ajoutant aux thérapies à base de nutriments abordées précédemment. Le ginkgo pouvant agir comme un anticoagulant, il ne doit pas être prescrit aux patients atteints de troubles de la coagulation, de maladies hémorragiques, ou sous traitement anticoagulant.