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La thyroïdite de Hashimoto - Approches naturopathiques

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La thyroïdite de Hashimoto

Approches naturopathiques
by: Fiona McCulloch BSc ND

White Lotus Naturopathic Clinic and Integrated Health
18 Greenfield Ave #201
Toronto Ontario M2N 3C8
www.whitelotusclinic.ca



thyroiditis and Sleep




Thyroïdite de Hashimoto : diagnostic et description

La thyroïdite de Hashimoto est une maladie auto-immune caractérisée par l’infiltration et la destruction de la glande thyroïde par le système immunitaire. Dans cette affection, les cellules immunitaires fabriquent des anticorps contre l’enzyme-clé nécessaire à la production de l’hormone thyroïdienne – la thyroperoxydase (TPO) – et/ou contre la thyroglobuline, le constituant de base de l’hormone thyroïdienne (1). L’Hashimoto est sans doute la cause d’hypothyroïdie la plus fréquente en Amérique du Nord, et l’une des causes de goitre les plus courantes dans les régions du monde où l’absorption d’iode est considérée comme suffisante (2). La maladie touche en moyenne 1,5 personne sur 1000, est 7 fois plus courante chez les femmes que chez les hommes, avec une plus forte prévalence entre 45 et 65 ans.

Les facteurs de risque de l’Hashimoto sont notamment les antécédents familiaux de troubles thyroïdiens ainsi que des facteurs environnementaux spécifiques. Plusieurs polymorphismes génétiques (tels que des modifications du gène HLA-DR) ont été associés à la thyroïdite auto-immune (3). En outre, des maladies infectieuses, une absorption excessive d’iode, une carence en sélénium, ainsi que certains médicaments, peuvent également déclencher cette affection chez les personnes génétiquement prédisposées.

L’Hashimoto est un processus pathologique caractérisé par une destruction progressive de la glande thyroïde aboutissant à l’hypothyroïdie. La maladie peut être diagnostiquée de l’une des façons suivantes : 1) dilatation de la glande thyroïde, goitre ; 2) taux élevé d’anticorps anti-TPO ou anti-thyroglobuline ; 3) biopsie par ponction de la thyroïde montrant l’infiltration de la glande par des cellules immunitaires ; 4) échographie montrant la dilatation de la thyroïde ; 5) scanner à l’iode radioactif montrant un type spécifique de diffusion de l’iode.

Les personnes atteintes d’Hashimoto éprouvent en général des symptômes de type et de gravité variés. Quelques patients ne montreront aucun symptôme alors que d’autres en auront de très graves. À mesure que la maladie entraîne la destruction de la thyroïde, des symptômes d’hypothyroïdie apparaissent progressivement.

Ces symptômes sont notamment :
• Fatigue
• Prise de poids
• Constipation
• Dépression
• Sécheresse cutanée
• Perte de cheveux
• Sensibilité au froid
• Goitre

Ces symptômes empirent avec le temps, à mesure de la destruction de la glande. Un autre aspect de l’Hashimoto est que les patients peuvent éprouver des symptômes provisoires d’hyperthyroïdie, ce qu’on nomme « hashitoxicose » (4).

Les symptômes d’hashitoxicose sont notamment :
• Anxiété
• Perte de poids
• Tremblements
• Transpiration
• Insomnie
• Palpitations et rythme cardiaque élevé
• Goitre
• Épaississement de la peau
L’hashitoxicose survient en raison de la perturbation des follicules thyroïdiens, provoquant une libération excessive d’hormone thyroïdienne. Néanmoins, avec le développement de la maladie, la symptomatologie se rapproche de celle de l’hypothyroïdie.

Cet article abordera les causes sous-jacentes de la thyroïdite auto-immune, ainsi que les relations entre microbiologie intestinale et barrière intestinale dans l’apparition et l’aggravation de la maladie. La maladie cœliaque et le rôle du gluten dans l’Hashimoto, ainsi que les relations nutritionnelles entre l’iode et le sélénium dans la maladie seront également abordés.


Hashimoto’s and the Gut Hashimoto et l’intestin

On a trouvé, ces dernières années, que le système immunitaire intestinal et la flore bactérienne intestinale jouent un rôle-clé dans de nombreuses maladies auto-immunes différentes, telles que la polyarthrite rhumatoïde (5). Les intestins sont en contact permanent avec une large variété d’antigènes issus à la fois de l’alimentation et des micro-organismes. Les micro-organismes intestinaux bénéfiques sont d’une grande utilité pour former une barrière protectrice, aider à la digestion et à l’assimilation des nutriments, et pour le développement du système immunitaire intestinal. Les produits de fermentation des bactéries intestinales permettent aussi d’inhiber les substances inflammatoires telles que TNF-alpha, Il6 et NFKb (6,7), qui peuvent participer à la destruction auto-immune. Une flore intestinale bien équilibrée est surtout importante quand il s’agit de maladies auto-immunes telles que l’Hashimoto.

En plus des micro-organismes vivant dans les intestins, la recherche sur les maladies auto-immunes s’intéresse de plus en plus au revêtement intestinal lui-même. Celui-ci joue un rôle de barrière qui prévient l’entrée des bactéries pathogènes et non pathogènes dans les parties fortement immunoréactives de l’organisme, comme par exemple dans la circulation sanguine. Si cette barrière muqueuse est interrompue, les cellules immunitaires intestinales peuvent être exposées à des composants alimentaires et bactériens normalement tenus à l’écart, conduisant à l’activation du système immunitaire et au développement de maladies auto-immunes (7,8). Quand cela se produit, les cellules intestinales se transforment, et la perméabilité intestinale globale augmente. On a pu mettre en valeur ce processus dans des affections comme le diabète auto-immune de type 1, et des changements semblables de la structure intestinale ont également été découverts chez des patients atteints de la maladie d’Hashimoto (9,10).

Le concept de « mimétisme moléculaire » a aussi été impliqué dans l’Hashimoto et d’autres maladies auto-immunes. Yersinia enterocolitica, par exemple, est un agent pathogène qui peut être transmis à l’homme par les animaux de compagnie et les animaux domestiques, dont le porc, via l’ingestion d’eau ou d’aliments contaminés. Plusieurs études ont établi une corrélation entre infection au Yersinia et auto-immunité thyroïdienne, dont un essai publié dans Clinical Microbiology and Infection, qui affirme que la prévalence des anticorps de Yersinia était 14 fois plus élevée chez les personnes atteintes d’Hashimoto que dans le groupe de contrôle (11). Les auteurs concluent qu’il pourrait y avoir une forte relation de causalité entre cet agent pathogène et la thyroïdite auto-immune.

Un point important à prendre en considération est que, bien que la flore probiotique puisse être bénéfique, le choix des souches est essentiel. Certaines souches probiotiques ont des effets anti-inflammatoires et sont efficaces pour lutter contre les maladies auto-immunes, alors que d’autres risquent d’aggraver l’auto-immunité. Une étude menée au Danemark, par exemple, a découvert que des souches spécifiques de Lactobacillus acidophilus et de Bifidobacterium bifidum réduisent l’activité des lymphocytes T, pouvant augmenter l’inflammation et aggraver l’Hashimoto (12), tandis qu’une autre étude a montré que Lactobacillus rhamnosus HN001 et Bifidobacterium lactis HN019 réduisaient l’inflammation sans affecter les anticorps de l’Hashimoto (13).


Celiac Disease, Gluten, and Hashimoto’s Maladie cœliaque, gluten et Hashimoto

Plusieurs études ont corrélé la maladie cœliaque à la thyroïdite de Hashimoto. S’agissant de deux maladies auto-immunes, ce domaine a fait l’objet de nombreuses recherches, qui ont établi un lien très clair entre les deux.

Une étude néerlandaise portant sur 104 personnes atteintes d’Hashimoto (14) a révélé chez eux une augmentation significative de la probabilité de trouver des marqueurs de la maladie cœliaque, y compris des anticorps de la gliadine et/ou des lésions de l’intestin grêle. Près de 50% des patients Hashimoto étaient porteurs de gènes spécifiques de la maladie cœliaque (HLA-DQ2). Dans la même étude, un test distinct a recherché les anticorps de l’Hashimoto chez 184 patients atteints de la maladie cœliaque, anticorps qui ont été trouvés dans 21 % des cas. Chez certains patients atteints de la maladie cœliaque, éviter le gluten permettrait en effet d’éliminer les anticorps spécifiques de la thyroïde (15).


Gluten and Zonulin — Effects on the Gut Gluten et zonuline – leurs effets sur l’intestin

La zonuline est une fascinante protéine intestinale récemment découverte par le Dr Allessio Fasano. Sa principale fonction est de réguler le passage des substances de l’intestin vers le sang. Les jonctions occlusives sont des zones dans lesquelles les cellules intestinales adjacentes entrent en contact les unes avec les autres, formant une barrière imperméable. Elles sont essentielles pour prévenir l’intrusion de particules étrangères, de microbes et d’aliments incomplètement digérés dans l’organisme. Quand trop de zonuline est libérée, les jonctions occlusives peuvent devenir perméables et, ainsi que nous l’avons décrit, permettre aux molécules immunologiquement réactives telles que les antigènes et les microbes d’entrer dans le sang (16) provoquant une réaction inflammatoire.

On peut noter que même chez les personnes non atteintes de la maladie cœliaque, la consommation de gliadine (un composant du gluten) augmente la libération de zonuline et provoque une perméabilité temporaire de la barrière intestinale, appelée le « syndrome de l’intestin perméable » (17). Chez les personnes porteuses du gène HLA-DQ (environ 30% de la population, et 50 % des patients Hashimoto), une quantité excessive de zonuline est libérée à l’ingestion de gliadine. Chez ces patients, la perméabilité intestinale est encore plus forte. Une fois que les particules peuvent entrer dans la circulation sanguine à travers cette barrière perméable, nous retrouvons les antigènes pénétrant dans le sang, et entraînant le déclenchement ou l’aggravation de l'auto-immunité (18).


Hashimoto’s Thyroiditis — Selenium and Iodine La thyroïdite de Hashimoto : sélénium et iode

L’iode est un nutriment-clé pour l’activité thyroïdienne. Il se combine à la thyroglobuline pour former les hormones thyroïdiennes essentielles T3 et T4, dont on imagine bien que l’équilibre est crucial pour l’activité de la glande.

On sait que l’absorption excessive d’iode est liée au déclenchement de la thyroïdite de Hashimoto (19). La littérature scientifique regorge de cas de maladie thyroïdienne auto-immune provoquée par l’iode, et de nombreuses études corrèlent l’incidence d’Hashimoto avec les pays où la consommation d’iode est la plus forte. Le taux élevé d’iode chez les patients ayant une prédisposition à l’Hashimoto semble déclencher la production de lymphocytes T (20), ces cellules immunitaires se tournant alors contre la glande thyroïde elle-même, entraînant à terme une baisse globale de l’activité thyroïdienne.

Cela dit, beaucoup de praticiens utilisent la thérapie iodique pour leurs patients Hashimoto. Notre article va maintenant s’intéresser à l’équilibre délicat entre deux nutriments-clés pour la thyroïde : l’iode et le sélénium.

Beaucoup des recherches sur l’utilisation de l’iode chez les patients atteints d’Hashimoto concernent l’effet du niveau optimal de sélénium. Le sélénium est un minéral présent à forte concentration dans la thyroïde, les sélénoprotéines dans cette glande étant impliquées dans la protection antioxydante, en particulier dans l’action du glutathion peroxydase (21), un protecteur majeur de la cellule. Ces mécanismes de défense contre l’oxydation protègent la thyroïde des dérivés réactifs de l'oxygène, sous-produits de la synthèse de l’hormone thyroïdienne. Les trois principales enzymes impliquées dans l’activation et l’inactivation des hormones thyroïdiennes ont également une structure basée sur le sélénium.

Il existe un grand nombre d’études montrant qu’une supplémentation en sélénium réduit les anticorps auto-immunes de la thyroïde. Une étude portant sur 80 femmes atteintes de la maladie de Hashimoto a établi qu’une supplémentation de 200 mcg de séléno-méthionine réduisait les anticorps anti-TPO de 21% (22), résultat confirmé par beaucoup d’autres études. La supplémentation en sélénium est sans aucun doute d’un grand profit pour les patients atteints d’Hashimoto, mais qu’en est-il de l’équilibre entre l’iode et le sélénium ?

Une étude animale réalisée en Chine a tenté de vérifier l'hypothèse selon laquelle la toxicité induite par une absorption excessive d'iode pourrait provenir d’une carence en sélénium (23). Les résultats ont montré que l’iode administré à hautes doses diminuait l’activité de l’enzyme thyroperoxydase, transformait la structure cellulaire en forme de goitre et réduisait le taux de glutathion protecteur dans la glande thyroïde. Pour autant, quand la supplémentation comprenait du sélénium en plus de l'iode, tous les facteurs retrouvaient leurs niveaux de contrôle.

Une autre étude a abouti à un résultat assez similaire, avec trois groupes de souris, dont un groupe de contrôle et deux atteints d’Hashimoto provoqué par l’iode. L’un des groupes « thyroïdite » recevait du sélénium, et l’autre non, mais les deux recevaient de grandes quantités d’iode. Après huit semaines de supplémentation, le groupe « sélénium » avait complètement inversé le processus de la thyroïdite d’après les biopsies, malgré les fortes doses d’iode toujours administrées (24). Dans le groupe « non sélénium », la destruction de la glande thyroïde s’est poursuivie.

Chacune de ces études indique que le fait d’atteindre le bon niveau en sélénium peut inverser la stimulation thyroïdienne provoquée par un excès d’iode. Dans ces études, la quantité est environ de 200 à 400 mcg de sélénium par jour. Il convient de noter que le sélénium peut être toxique, et que la supplémentation en sélénium dans les maladies dues à une carence en iode peut se révéler nocive pour l’activité thyroïdienne.

Un autre point à noter est que les régions du monde où l’Hashimoto a augmenté suite à l’ajout d’iode dans le sel sont aussi celles où la carence en iode est prédominante. Une étude comparant différentes provinces de Chine, par exemple, montre que celles qui ont la plus faible consommation d’iode sont aussi celles avec la plus faible incidence d’Hashimoto (24). Dans le même temps, ces provinces sont aussi les plus déficientes en sélénium (24). Nous pouvons donc conclure que le taux de sélénium jouerait un rôle-clé dans la prévention de la thyroïdite auto-immune, et que l’équilibre entre iode et sélénium est important pour l’activité thyroïdienne. Il est souvent utile de vérifier son taux d’iode avant d’envisager une supplémentation à forte dose. Le test d’iode urinaire est le plus précis (test d’iode urinaire sur 24 heures, ou test d’iode par dessiccation urinaire).

Si vous avez reçu, ou si vous êtes susceptible de recevoir, un diagnostic de trouble thyroïdien, nous vous conseillons de consulter un médecin naturopathe homologué avant toute supplémentation à hautes doses d’iode ou de sélénium.