Comprendre et traiter les troubles de l’humeur menstruels Approches naturopathiques du TDPM

La plupart des femmes connaissent bien le syndrome prémenstruel (SPM), même si la façon dont chacune l’éprouve varie considérablement. Les fluctuations rapides des taux d’hormones sexuelles peuvent entrainer des variations d’énergie et d’humeur, et/ou des symptômes physiques au cours du cycle, surtout pendant la dernière semaine de la phase lutéale. Ce qui intervient, chez une femme ayant un cycle menstruel régulier et normal, entre le 21ème et le 28ème jour de son cycle.

Le SPM se caractérise par des symptômes tels que : sensibilité des seins, ballonnement, fatigue, mal de tête, variation d’humeur et modification de l’appétit et des envies. Jusqu’à 80% des femmes signalent un ou plusieurs de ces symptômes ne perturbant pas leurs activités quotidiennes habituelles (1). Chez 3 à 8% d’entre elles, pourtant, les symptômes psychiques et émotionnels sont si importants qu’ils affectent leur vie de multiples façons (1). ^[1]

Le trouble dysphorique prémenstruel (TDPM), reconnu maintenant comme un trouble spécifique dans le DSM-5, est un ensemble de symptômes cognitifs et affectifs graves survenant chez les femmes en fin de phase lutéale (2). Son étiologie est pour l’instant inconnue, bien que de nombreuses hypothèses désignent la modification des taux hormonaux et l’altération de la modulation des neurotransmetteurs comme ayant un effet radical sur les affects, l’humeur et le comportement féminins. L’incapacité de l’organisme à s’adapter à ces changements hormonaux semble être responsable de l’évolution du SPM en TDPM, et pourrait impliquer une dérégulation du cortisol.

Le critère diagnostique du TDPM comporte une liste de 11 symptômes, dont les patientes doivent présenter au moins 5, dont au moins un parmi les suivants :^[2]

• ♦ Humeur dépressive marquée,
• ♦ Anxiété marquée,
• ♦ Instabilité affective marquée (crises de larmes et/ou augmentation de la sensibilité) (2)

Les autres symptômes faisant partie du diagnostic sont : difficulté de concentration, apathie ou fatigue, modification des comportements alimentaires, troubles du sommeil (insomnie ou hypersomnie), sensibilité des seins, maux de tête, douleurs articulaires ou musculaires, et ballonnements. La spécificité du TDPM est que ces symptômes doivent affecter notablement la capacité de la personne à suivre ses activités professionnelles, scolaires et/ou domestiques. Les relations sociales sont souvent tendues, et le simple fait de passer une journée normale peut paraitre une tâche insurmontable. Les femmes parlent souvent de dépression, de désespoir, certaines pouvant même avoir des pensées suicidaires. En raison de la similitude des symptômes et de la comorbidité importante entre les syndromes dépressifs et le SPM/TDPM, on suppose que ces troubles partagent un même substrat neurologique ou neuroendocrinologique, une dérégulation du cortisol étant évoquée (3). Quelques études ont tenté d’utiliser le taux de cortisol comme biomarqueur, avec des résultats mitigés, en raison de faiblesses méthodologiques : le moment de l’évaluation du cortisol variait considérablement d’une étude à l’autre et d’un sujet à l’autre à l’intérieur d’une même étude, tandis que d’autres études mélangeaient les symptômes du SPM et ceux du TDPM ^[3][4]

Il existe plusieurs autres hypothèses concernant l’étiologie du TDPM. Nous trouvons en général une sensibilité du système nerveux central aux fluctuations des hormones sexuelles, pouvant être aggravée par des facteurs génétiques et par le stress ^[2]. Les femmes souffrant de TDPM présentent une altération de la sensibilité aux variations du taux de progestérone ainsi que, dans une certaine mesure, à celui des œstrogènes ^[2]

Dans le cycle menstruel normal, l’ovulation provoque la libération d’un follicule ovarien mature, ou ovule. Une fois libéré, cet ovule non fécondé appelé le corps jaune (corpus luteum), libère sa propre progestérone. Le taux de progestérone continue à augmenter, culminant vers le 21ème jour. S’il reste non fécondé, ce corps jaune commence à se dégrader et les taux de progestérone et d’œstrogènes à chuter – signal organique que la fécondation et l’implantation ne se sont pas produits, ce qui déclenche la menstruation.

Au cours de cette semaine, entre le 21ème et le 28ème jour, la progestérone passe de son taux le plus élevé à son taux le plus bas. Certains chercheurs voient dans le TDPM une réaction au sevrage de progestérone (2). Les études sur le rat et sur l’homme ont montré un lien entre le sevrage brusque de progestérone et l’anxiété, le retrait social, et une altération de l’activité des récepteurs de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA).^[2]

Le GABA est l’un des principaux neurotransmetteurs inhibiteurs du cerveau, contribuant aux effets anxiolytiques (5). La supplémentation en GABA a été utilisée dans le traitement de patients souffrant d’anxiété, de troubles de l’humeur ainsi que de crises d’épilepsie .^[6]

L’alloprégnanolone (ALLO) est un métabolite de la progestérone qui agit comme modulateur positif des récepteurs GABA-A. On a suggéré qu’un faible taux d’ALLO entrainerait une augmentation de l’anxiété, des symptômes dépressifs et de la réactivité au stress (2,3). L’ALLO augmentant généralement la réponse à un stress aigu pour favoriser la transmission du GABA, une atténuation de cette réponse pourrait être due à un manque d’ALLO chez les femmes atteintes du TDPM .^[2]

Cet effet peut également être observé dans le sursaut en réponse à un stimulus acoustique, puisque l’ALLO module la réponse au stress provoqué par des bruits forts et soudains. Les femmes souffrant de TDPM présentent un sursaut réactif plus marqué pendant la phase lutéale de leur cycle menstruel .^[2]

Une étude mesurant le taux de GABA chez des femmes en préménopause a trouvé une plus forte réduction prémenstruelle du taux plasmatique de GABA chez celles qui souffraient de TDPM, par rapport au groupe de contrôle (5). Une autre étude s’est intéressée aux taux de GBA et de glutamine/glutamate révélés dans diverses aires cervicales par spectroscopie par résonance magnétique (SRM). Chez les femmes souffrant de TDPM, un taux de GABA réduit a été mis en évidence dans le cortex cingulaire antérieur, le cortex préfrontal médial et les ganglions basaux gauches (5), ce qui pourrait expliquer les variations d’humeur et de régulation des émotions en période prémenstruelle. En outre, une précédente étude par SRM a révélé également, chez des patients présentant d’autres troubles de l’humeur, dont une dépression majeure et des troubles anxieux, une baisse du taux de GABA cérébral .^[5]

Ce qui explique aussi pourquoi les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont utilisés comme thérapie de base contre le TDPM, puisqu’ils augmentent le taux de GABA cérébral .^[5]

Traitement et synthèse du GABA

Le GABA est synthétisé de façon endogène par l’enzyme limitant le taux de glutamate décarboxylase (GAD) (5). Le taux plus faible de GABA chez les femmes souffrant de TDPM pourrait être dû à une mauvaise synthèse du GABA ou une perturbation enzymatique du cycle GABA-glutamine-glutamate ^[5]. La vitamine B6, appelée aussi pyridoxine ou phosphate de pyridoxal, est un cofacteur essentiel du fonctionnement de l’enzyme GAD (7,8) et pourrait donc faire partie d’une solution thérapeutique valide, ce qui coïncide avec les résultats d’une étude indiquant que 50 à 100 mg de vitamine B6 permettent de réduire les symptômes de SPM deux fois plus qu’un placebo ^[1]. Cela dit, la réponse n’était pas accentuée par des doses supérieures à 100 mg, et il convient de se montrer prudent puisque des effets secondaires toxiques peuvent survenir avec des doses supérieures à 300 mg .^[1]

Diverses souches probiotiques peuvent aussi synthétiser elles-mêmes du GABA, et les recherches montrent qu’elles contiennent également des gènes d’enzyme GAD (9). Ces effets ont été particulièrement observés chez les bifidobacteria, mais aussi chez certains types de lactobacilus, notamment L. rhamnosus, L. brevis, L. plantarum, B. dentium, B. adolescentis, et B. angulatum.^[9]

Il faut noter la complexité du TDPM. Certains symptômes pourraient être davantage corrélés aux variations du taux cortisol que d’autres. L’anxiété, les changements d’humeur et les maux de tête sont par exemple plus liés à la dérégulation du cortisol que le gonflement des seins et l’acné, même si tous ces symptômes sont utilisés pour établir un diagnostic.^[3]

Les perturbations du rythme circadien dues au cortisol ont aussi été corrélées aux troubles affectifs. Pour faciliter les investigations, il peut être utile d’utiliser un test de cortisol salivaire, mesurant le taux de cortisol au réveil, au cours de la journée, et avant le coucher. Le but est d’observer s’il existe une tendance diurne caractéristique, par opposition à l’utilisation d’analyses sériques uniques ou d’analyses groupées (3). En outre, l’identification de schémas de sommeil spécifiques peut être une considération importante .^[3]

Enfin, on observe une chute des bêta-endorphines en fin de phase lutéale en raison de modifications dans les hormones sexuelles (10), ce qui peut perpétuer une réaction de sevrage des opioïdes provoquant les symptômes du SPM (3). Les opioïdes aidant à réguler l’axe hypothalamique - hypophysaire - surrénal, ils pourraient favoriser le taux d’endorphine lors de l’exercice physique.

Bien que ne concernant pas les femmes souffrant de TDPM, une étude portant sur des femmes non sportives présentant un SMP a révélé une réduction significative des symptômes après 8 semaines d’exercices aérobiques modérés (10). Le programme consistait en exercices aérobiques de 60 minutes, trois fois par semaine, visant d’abord 60% de la fréquence cardiaque maximum (FCM) des participantes pour monter progressivement en 8 semaines à 80% de la FCM .^[10]

Une étude distincte de 2003 a montré que 6 mois d’exercices physiques réguliers permettaient de réduire les symptômes d’anxiété, ce que les auteurs attribuaient à une augmentation du taux d’endorphine .^[10]

De multiples types de mouvements et d’exercices peuvent être bénéfiques spécifiquement pour les femmes. En plus de réduire le stress et les symptômes prémenstruels, l’exercice physique favorise l’activité vasculaire et augmente la densité osseuse .^[10]

En règle générale, un programme de traitement du TDPM doit être axé sur la personne, chez qui il est nécessaire d’identifier les domaines de dysfonctionnement, notamment en ce qui concerne le cortisol, les cycles de sommeil, la synthèse et la réponse du GABA et les variations du taux de progestérone.

Parmi les traitements considérés comme faisant partie d’un programme de soins, citons la vitamine B6, les probiotiques (bifidobacterium), la progestérone exogène ou les plantes modulatrices de la progestérone telles que la baie du gattilier (1), l’activité physique, le GABA exogène et autres agents permettant d’augmenter le taux de GABA, comme la L-théanine .^[11]