Les maladies cardiaques - Quel danger ?

Les maladies cardiaques, ou maladies cardiovasculaires (MCV) constituent la première cause de mortalité dans les sociétés occidentales, étant responsables d’environ 1 décès sur 4 aux États-Unis [1]. L’Organisation mondiale de la santé classe également les maladies cardiaques au premier rang des causes de décès dans le monde, 85 % des décès par MCV étant provoqués par une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral (AVC) [2]. La formation d’athérosclérose est considérée comme la première étape dans le développement d’une MCV. Les principaux facteurs de risque d’athérosclérose seraient un taux élevé de lipoprotéines de basse densité (LDL), le diabète et le prédiabète, le tabagisme, l’excès de poids et l’obésité, le manque d’activité physique, les antécédents familiaux de maladie cardiaque, une mauvaise alimentation, le vieillissement et la tension artérielle.

Nous examinerons dans un prochain article neuf facteurs liés au mode de vie, sur lesquels vous avez un contrôle direct, qui permettraient de réduire de 90% le risque de MCV. Pour l’heure, concentrons-nous sur le développement des MCV et les facteurs qui y contribuent.

Pour aborder le sujet, nous devons d’abord parler des mécanismes qui sont à la base des MCV, afin de pouvoir traiter des moyens de les prévenir ou de les combattre quand une personne en est atteinte. Comme nous l’avons dit, le développement d’une MCV commence avec l’athérosclérose. Il s’agit du terme utilisé par le milieu médical pour décrire le processus de formation de la plaque (de graisse, de cholestérol, etc.) et le durcissement de la paroi des artères qui en résulte. Les artères sont formées de trois principales couches, la plus interne étant nommée « endothélium vasculaire ». Celui-ci n’a que l’épaisseur d’une cellule, et est semi-perméable. L’athérosclérose commence lorsqu’une particule de LDL se glisse sous l’endothélium et reste alors piégée entre l’endothélium et la couche musculaire interne de l’artère. Quand la particule de LDL emprisonnée finit par être oxydée par les radicaux libres, elle provoque des lésions à l’endothélium. Les cellules endothéliales endommagées envoient des signaux pour demander de l’aide, entrainant une inflammation. Celle-ci provoque l’arrivée dans la zone de globules blancs spécifiques pour aider les cellules en détresse, certains d’entre eux ingérant les particules de LDL oxydées. Après ingestion du LDL oxydé, les globules blancs deviennent des « cellules spumeuses », pleines de lipides et de cholestérol. Ces cellules spumeuses à l’intérieur de l’endothélium constituent ce qu’on appelle la plaque, formant le processus initial de l’athérosclérose. À mesure que celle-ci se développe, la paroi des vaisseaux s’épaissit (vers l’intérieur comme vers l’extérieur), rétrécissant à la longue leur diamètre interne. Il en résulte, aux étapes ultimes, des turbulences dans la circulation sanguine et un ralentissement du flux sanguin dans la zone, pouvant entrainer la formation de caillots ou la nécrose des tissus si le flux sanguin est bloqué dans les zones en aval. C’est ainsi que surviennent l’angine de poitrine et, finalement, la crise cardiaque. C’est également une cause d’insuffisance rénale, les petits vaisseaux des reins dépendant d’une circulation régulière. Le terme de « strie lipidique » est utilisé pour décrire les parties des vaisseaux où se forment les premières étapes de l’athérosclérose – ces stries lipidiques s’observant dans les sociétés occidentales chez les enfants dès 2 ans ! [3]

La question est alors : « qu’est-ce qui provoque les MCV ? ». Pendant des décennies, la médecine conventionnelle a cru qu’un taux de cholestérol élevé (principalement le LDL) était seul coupable. L’un des chercheurs les plus influents à l’origine de cette théorie a été Ancel Keys, avec son « Étude des sept pays », qui examinait les habitudes alimentaires et l’espérance de vie dans sept pays à travers le monde et concluait que le cholestérol était le principal facteur de maladies cardiaques. Le cholestérol est une molécule d’origine naturelle présente dans les cellules animales ; on le trouve donc surtout dans les produits animaux tels que la viande, les laitages et les œufs. Cet accent mis sur le cholestérol a également conduit à la terminologie « bon » et « mauvais » cholestérol ¬¬– les lipoprotéines de haute densité (HDL) étant bonnes et les LDL mauvaises. Mais cette classification n’est pas tout à fait correcte, puisque les deux sont nécessaires à la vie. En partie pour cette raison, l’accent mis sur le cholestérol est devenu ces dernières années un sujet de controverses. Des critiques affirment que les conclusions de l’étude d’Ancel Key étaient fautives. Ils soutiennent qu’il existe de nombreuses cultures à travers le monde dans lesquelles la consommation d’aliments riches en matières grasses et en produits animaux n’entraine pas de MCV - les Massaïs et les Inuits étant les plus souvent cités en exemple. Ils proposent une théorie alternative selon laquelle une alimentation riche en glucides et en huiles raffinés serait à l’origine des MCV, ce que certaines données tendent à confirmer [4]. Une autre preuve que le cholestérol n’est pas un facteur important dans les MCV serait une étude souvent citée portant sur 136 905 patients ayant été hospitalisés à la suite d’une crise cardiaque (ou infarctus du myocarde). L’étude a révélé que « près de 75% des patients victimes d’une crise cardiaque se situaient à l’intérieur des valeurs recommandées pour le cholestérol LDL… » [5]. Cette étude a été publiée en janvier 2009 ; à l’époque, le seuil de cholestérol LDL pour un risque acceptable de MCV était de 100 à 130 mg/dl. De plus, près de la moitié des patients qui avaient eu une crise cardiaque avaient un taux de cholestérol inférieur à 100 mg/dl, ce qui est considéré comme optimal. L’idée est que puisque le taux de cholestérol de ces patients était acceptable, voire optimal, ce taux n’a pas d’importance. Le cholestérol ne serait donc pas le vrai responsable des MCV. Il faut pourtant noter que beaucoup de ces patients avaient des antécédents de maladie cardiaque et prenaient probablement des médicaments (tels que des statines) pour abaisser leur taux de cholestérol, puisque c’est la règle dans ce cas. En conclusion, l’étude recommandait de réviser à la baisse les normes pour le cholestérol LDL – passer par exemple de 100-130 mg/dl, pour les patients non à risque, à moins de 100 mg/dl. En conséquence, un traitement pharmaceutique serait conseillé à un plus grand nombre de patients, et plus tôt. Sans surprise, l’un des principaux auteurs de l’étude, le Dr Gregg C. Fonarow, est étroitement lié à plusieurs entreprises pharmaceutiques qui profiteraient de l’augmentation du nombre de patients utilisant leurs produits [5]. Cela dit, les données de l’étude restent valables, quelles que soient les conclusions qui en ont été tirées. Si nous regardons les cultures qui ont un très faible taux de maladies cardiaques, la majorité d’entre elles ont un taux de cholestérol LDL moyen de 70 à 80 mg/dl ; cela signifie que des taux de 100 à 130 mg/dl sont 1,4 à 1,8 fois plus élevés que dans les cultures dont les maladies cardiaques sont pratiquement absentes [6][7][8]. Les MCV sont des maladies chroniques qui se développent sur des dizaines d’années, et avoir un taux de cholestérol LDL entre 100 et 130 pendant des décennies les favorise probablement, de sorte qu’en atteignant la cinquantaine, votre risque d’être atteint de troubles cardiovasculaires a considérablement augmenté.

Voyons maintenant l’argument selon lequel le cholestérol et les graisses saturées seraient un facteur important dans le développement des MCV. Examinons d’abord ce qui concerne les cultures massaï et inuit comme exemples de régimes alimentaires riches en produits animaux n’entrainant pas de MCV. Un article pertinent et bien référencé à propos de ces cultures et de leur alimentation écrit par Thomas Campbell, MD, montre que le faible taux de MCV chez les Inuits est un mythe, les études sur les Massaïs n’étant pas claires, dans un sens ou l’autre [9]. L’une des études les plus importantes à démontrer que les MCV sont très étroitement liées au cholestérol LDL a sélectionné des hommes produisant peu de cholestérol LDL en raison d’une mutation génétique, et a évalué leur taux de MCV par rapport à celui d’hommes dépourvus de cette mutation [10]. L’étude a porté sur un total de 12 887 hommes divisés par ethnie (Noirs et Blancs), ensuite séparés entre ceux qui étaient porteurs de la mutation et ceux qui ne l’étaient pas. Les Noirs porteurs de la mutation présentaient une réduction de 28% du taux moyen de cholestérol LDL, et les Blancs une réduction de 15%. Tous les groupes ont subi un examen initial pour évaluer chez eux l’hypertension, le diabète et l’usage du tabac (trois grands facteurs de risque pour les MCV). Ces facteurs de risque étaient représentés dans les quatre groupes à des taux similaires. Résultat ? Chez les Noirs porteurs de la mutation, on a observé une réduction de 88% de l’incidence de la maladie coronarienne (une athérosclérose des artères du cœur) ! Chez les Blancs porteurs de la mutation, la réduction était de 50%. Une moindre exposition à un taux élevé de cholestérol LDL au cours de la vie se traduisait par une chute spectaculaire du risque de développer une maladie coronarienne. Cette étude démontre que le taux de cholestérol LDL est étroitement lié aux MCV. Bien qu’un taux élevé de LDL ne soit pas le seul facteur de développement d’une MCV, il doit exister.

Cela dit, votre taux de cholestérol LDL est-il le facteur le plus important pour développer ou non une MCV ? Pour faire court : non. Énormément de patients qui ont un taux de LDL normal ou acceptable ont pourtant un problème cardiovasculaire. La quantité de particules de lipoprotéines de basse densité (LDL-P) est un bien meilleur indicateur de risque. Le LDL-P indique la quantité totale de particules de LDL dans votre sang, plutôt que de chercher combien il y a de molécules de cholestérol dans les particules de LDL. Puisque ce sont les particules de LDL qui s’incrustent dans la paroi des artères et amorcent le processus d’athérosclérose, leur nombre exact chez une personne est le facteur le plus important. Les analyses conventionnelles qui mesurent le cholestérol total, LDL et HDL, n’indiquent pas le nombre de particules de LDL, ce qui peut être trompeur puisqu’une personne peut avoir un taux de LDL normal ou faible, mais un indice LDL-P élevé. On peut se représenter cela comme la différence entre compter le nombre de voitures sur une autoroute, et compter le nombre de personnes dans chaque voiture (en comptant le nombre de voitures). L’apo-B est un autre indicateur du nombre de particules de LDL. Les marqueurs inflammatoires sont aussi un indicateur d’analyse utile pour l’évaluation du risque. Les protéines C-réactives à haute sensibilité (hsCRP) sont une mesure générale de l’inflammation dans l’organisme, et un indicateur tardif des MCV. Le MPO et le Lp-PLA2 sont des tests sanguins plus spécifiques de l’inflammation de la paroi artérielle. Ces tests mesurant l’inflammation dans les parties des artères touchées par l’athérosclérose constituent d’excellents moyens d’évaluer le risque spécifique. Le F2 IsoPs est un autre test important, qui mesure les radicaux libres dans l’organisme. Ceux-ci seraient à l’origine de l’oxydation des particules de LDL piégées : plus votre indicateur F2 IsoPs est élevé, plus vous risquez de développer une athérosclérose. Ces tests peuvent s’avérer très bénéfiques, et sont à envisager si vous vous inquiétez de votre risque de MCV.

Pour conclure, rappelons que les maladies cardiaques sont la première cause de mortalité à travers le monde, de multiples facteurs de risque pouvant contribuer à leur développement. Dans les sociétés occidentales, l’athérosclérose peut commencer à se développer à un très jeune âge mais il faut des décennies avant qu’elle devienne une maladie cardiaque. Un taux élevé de cholestérol LDL, bien qu’il ne soit pas la seule cause de MCV, doit être présent pour développer une athérosclérose.

Nous nous intéresserons dans le prochain article à la façon d’augmenter les chances d’avoir une vie plus longue et plus saine, en faisant des choix différents au quotidien.