Le syndrome des ovaires polykystiques

Partie I : Qu’est-ce le syndrome des ovaires polykystiques?

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est un problème de santé commun chez les femmes, touchant environ 5 à 20% des femmes en âge de se reproduire. ⁽¹⁾ Le syndrome des ovaires polykystiques prend son nom des kystes multiples qui se forment sur les ovaires de ces femmes et qui sont détectables par échographie. Même si le SOPK n’affecte de prime à bord que la fonction des ovaires, il est important de noter qu’il s’agit d’un syndrome diffus affectant plusieurs aspects du fonctionnement physique de la femme, incluant la peau, les cheveux, la santé cardiovasculaire et engendrant aussi un risque de diabète. Avoir le SOPK entraine des conséquences à long terme pour la santé. De plus, puisqu’il se cache sous plusieurs symptômes, le SOPK peut être difficile à diagnostiquer. Cet article porte sur les problèmes sous-jacents biochimiques contribuables au SOPK, sur les conséquences sur la santé et sur le soulagement potentiel par des remèdes naturels.

Les signes et symptômes du SOPK peuvent inclure : des cycles menstruels irréguliers (oligoménorrhée), le surpoids, l’acné, la pilosité typiquement mâle (hirsutisme), la perte des cheveux sur le cuir chevelu (alopécie) et un noircissement cutané derrière le cou et dans les plis des coudes (acanthosis nigricans).⁽²⁾ Il est important de noter que des cycles menstruels irréguliers ou absents sont un indicateur du manque d’ovulation, ce qui entraine des problèmes de fertilité chez bien des femmes souffrant de SOPK.⁽³⁾ En effet, ce sont les cellules folliculaires qui se développent dans l’ovaire, mais qui ne grandissent pas adéquatement afin de relâcher l’œuf, grandissant à la place en tant que des kystes intacts. Ils régressent avec le temps, mais donnent l’apparence de kystes sur les ovaires lors d’une échographie.

Les critères pour un diagnostic du SOPK comportent deux volets : 1) la présence d’hyperandrogénie et 2) un dysfonctionnement des ovaires, excluant d’autres maladies reliées. ⁽²⁾ L’hyperandrogénie réfère à une augmentation du taux de testostérone libre et/ou de l’hormone DHEAS dans le sang ou elle peut référer aux symptômes d’une activité de testostérone excessive, telles l’acné, une pilosité excessive, ou la perte de cheveux. La dysfonction des ovaires réfère soit à une absence d’ovulation (anovulation) définie par plus de 35 jours entre les cycles ou par moins de 10 menstruations par an ⁽²⁾ ou par la présence d’au moins 12 kystes sur les ovaires visibles lors d’une échographie.

Les manifestations du SOPK énumérées ci-haut peuvent donc être expliquées par deux problèmes biochimiques sous-jacents présents chez ces femmes. Premièrement, les femmes souffrant du SOPK sont affectées par des défauts inhérents de la synthèse et du métabolisme de l’hormone androgène. Malgré qu’il existe peu d’études à ce sujet, semble-t-il que ces femmes peuvent surproduire la DHEA ou la testostérone dans les glandes surrénales et les ovaires.^(2,4) De plus, les ovaires des femmes diagnostiquées avec le SOPK démontrent une quantité plus importante des récepteurs des hormones androgènes, ce qui signifie que ces femmes peuvent aussi être extrêmement réactives à la DHEA et/ou à la testostérone.⁽⁵⁾

Deuxièmement, la plupart des femmes affectées par le SOPK souffrent d’une résistance à l’insuline. ⁽⁶⁾ Ceci signifie que le corps surproduit l’insuline afin de contrôler adéquatement le taux de glucose sanguin. L’insuline est l’hormone qui permet aux cellules d’utiliser le glucose sanguin. Suite à un repas, il est normal que le taux de glucose sanguin augmente. Pour contrer ceci, le corps sécrète l’insuline qui indique aux cellules d’utiliser le glucose dans le sang, ce qui provoque une normalisation des taux de glucose sanguins. Chez les femmes souffrant du SOPK, les cellules ne réagissent pas efficacement à l’insuline, ce qui entraine une sécrétion accrue de l’insuline par le corps dans un effort de compensation. Nous pouvons comparer ce phénomène à une mère qui élève sa voix pour se faire entendre par son adolescent qui refuse de l’écouter! Ceci est important, car un taux d’insuline élevé est un contributeur majeur autant aux défauts d’ovulation et aux excès d’androgènes (soit la testostérone, la DHEA) qui caractérisent le SOPK. Les stratégies d’augmentation de la sensibilité à l’insuline jouent donc un rôle crucial dans la gestion du SOPK. En effet, la gestion médicale du SOPK est dirigée principalement vers la régularisation de l’insuline par le biais d’un médicament, la metformine.

Les deux médicaments normalement prescrits pour le traitement du SOPK incluent la pilule anticonceptionnelle afin de régulariser la menstruation et la metformine afin d’augmenter la sensibilité à l’insuline. Il est important de savoir que même si la pilule anticonceptionnelle induit les menstruations, elle ne corrige pas les problèmes d’ovulation et peut empirer la sensibilité à l’insuline. ⁽⁷⁾ Corriger la résistance à l’insuline et la dysfonction des ovaires par le biais de stratégies nutritionnelles offre une solution compréhensive afin de cibler les causes sous-jacentes du SOPK et de réduire le risque à long terme de diabète et des maladies du cœur.

Les objectifs d'un régime alimentaire thérapeutique pour le SOPK couvrent deux volets : 1) améliorer la sensibilité à l’insuline qui, tel que mentionné à la Partie I, est un facteur majeur qui contribue à l’anovulation et à l’hyperandrogénie, et 2) faciliter une perte de poids modérée, si appropriée. Pour la plupart des femmes, ces deux volets sont étroitement liés. Par exemple, même une minime perte de poids saine entrainera des améliorations pour la sensibilité à l’inuline chez la plupart des individus, hormis des changements au régime alimentaire spécifiques dont nous traiterons. ^(1,2) Cependant, une fraction des femmes souffrant du SOPK sont diagnostiquées d’un SOPK à variante légère. ⁽³⁾ Ces femmes n’ont pas de surpoids, donc le poids n’est pas nécessairement relié à leur problème de sensibilité à l’insuline. Les principes du régime alimentaire à faible index glycémique, tel que décrit ici-bas, amélioreront cependant leur sensibilité à l’insuline. ⁽³⁾

Premièrement, nous traiterons des principes d’une perte de poids saine, suivie par une discussion de l’application de l’index glycémique. Une perte de poids saine est obtenue par une induction d’une déficience calorique relativement à la dépense calorique. Le mot « calorie » ou calorique réfère simplement à une unité de mesure de l’énergie et à certains types d’aliments en possèdent plus que d’autres. Lorsqu’un surplus d’énergie est consommé comparativement à la dépense énergétique quotidienne, l’excèdent net est emmagasiné sous forme de gras. Un taux de perte de poids sain et durable se situe entre un et deux livres par semaine, une perte de poids plus importante ne perdurera pas.

Afin de perdre l’équivalent d’une livre de tissus gras, une carence de 3500 kilocalories doit se créer. En comparaison, une tasse de salade (avant la vinaigrette) correspond à environ 40 kcal, une tranche de pain en contient environ 100 kcal et une tasse de crème glacée contient 250 kcal. En moyenne, une femme requiert un apport quotidien de 2000 kcal afin de maintenir son poids. Afin d’arriver à une perte de poids, elle doit donc réduire son apport calorique à 1500 kcal par jour. Ceci crée une carence de 500 kcal par jour, ce qui au bout de sept jours équivaut à 3500 kcal. Cette femme doit donc maintenir un registre des types et des quantités d’aliments consommés quotidiennement afin d’obtenir ce chiffre. Ceci peut sembler décourageant, mais un professionnel de la santé formé en nutrition, tel un naturopathe, pourrait vous aider à établir un régime alimentaire comprenant des options de repas que vous pourriez adopter à travers votre journée afin d’obtenir ce chiffre. Avoir un plan avec des options claires peut réduire les facteurs de peur associés à un tel engagement et vous laisse avec un programme précis.

La deuxième composante essentielle pour une perte de poids saine est l’activité physique modérée pendant au minimum 30 minutes par jour. Ceci ne signifie point qu’un individu sédentaire pendant des années devrait entreprendre de courir un marathon. Une activité simple comme une marche accélérée d’une demi-heure (pas de la marche rapide!) augmente votre dépense calorique, brûle les graisses, maintient la masse musculaire et augmente le taux métabolique, vous permettant de brûler plus de gras même après votre exercice! L’exercice vous donnera un sentiment de bien-être général, donc vous n’aurez pas besoin de rechercher vos « aliments confort » et vous donnera plus d’énergie, ce qui rendra votre régime plus durable. Pour une personne s’engageant dans un programme de perte de poids, un engagement à faire de l’exercice au quotidien doit absolument être pris.

Un autre aspect important de l’exercice pour les femmes souffrant du SOPK est que l’exercice augmente la sensibilité à l’insuline, indépendamment de la perte de poids.⁽⁴⁾ L’exercice induit des changements au niveau des cellules musculaires elles-mêmes ce qui leur permet de répondre plus efficacement à l’insuline, régularisant à la hausse le récepteur de l’insuline GLUT-4 présent sur la surface cellulaire qui permet à ladite cellule d’absorber plus de glucose.⁽⁵⁾

En plus des principes généraux de perte de poids telle que décrite ci-haut, la réduction de l’apport calorique et l’exercice, un des facteurs additionnels à considérer est le concept de la charge glycémique. La charge glycémique réfère à la vitesse de la transformation en « sucre » ou en glucose sanguin des aliments consommés. La charge glycémique réfère aussi à la quantité de glucose qui résulte des aliments consommés, une quantité moindre étant moins problématique qu’une quantité majeure.

Consommer un repas riche en sucres simples ou en glucides raffinés (par exemple les pâtisseries, le pain, les pâtes alimentaires et le riz blanc) entraine une hausse élevée et rapide du taux de glucide sanguin. Afin de contrôler ce phénomène, le corps doit sécréter des quantités importantes d’insuline, indiquant à ces cellules d’absorber le glucose et d’en libérer le sang. Cependant, non seulement les cellules emmagasinent le glucose tel les graisses, mais la surproduction d’insuline complique le problème sous-jacent auquel font face les femmes souffrant du SOPK : les taux d’insuline élevés et la résistance à l’insuline.

Une étude récente a démontré que tout régime alimentaire résultant en une perte de poids résultera en un bienfait net sur le SOPK.⁽⁶⁾ Un régime qui limite les sources de glucides raffinés et qui met l’emphase sur les glucides en provenance des noix, des légumineuses, des fruits et des légumes résulte plutôt en une réduction plus importante de la résistance à l’insuline chez les femmes souffrant du SOPK qu’un régime alimentaire conventionnel.^(6,7) Ce type de régime à faible index glycémique peut apporter des bienfaits spécifiques pour les femmes minces souffrant du SOPK.

La Partie II abordait les stratégies alimentaires essentielles pour le contrôle de la résistance à l’insuline. Dans la Partie III, nous parlerons du rôle de l’inositol dans la gestion du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). L’inositol est un nutriment appartenant à la famille des vitamines B. Il joue cependant un rôle unique dans la cellule, agissant tel deuxième messager de la voie signalétique de l’insuline. ^(1,2) Dans ce rôle, l’inositol agit comme un agent naturel de sensibilisation à l’insuline. Présentement, l’inositol est l’agent naturel le mieux recherché pour le traitement du SOPK et il s’est avéré améliorer plusieurs aspects de cette condition incluant l’induction de l’ovulation, l’amélioration de la résistance à l’insuline, l’amélioration des taux d’hormones et réduisant l’acné et l’hirsutisme.

Plusieurs études ont démontré qu’une supplémentation d’inositol augmente le taux d’ovulation. Un essai aléatoire contrôlé par Raffone et Al démontrait que l’inositol rétablissait l’ovulation spontanée chez 65% des femmes, comparativement à 50% par la metformine. ⁽³⁾ Dans le groupe d’essai avec l’inositol, l’ovulation eut lieu à 14,8 jours en moyenne du premier jour du cycle menstruel. Dans une autre étude aléatoire, contrôlée par placebo, à double insu, les auteurs signalaient que 16 des 23 femmes du groupe myo-inositol ont ovulé, comparativement à seulement quatre des 19 dans le groupe placebo.⁽¹⁾ Une troisième étude démontrait que l’inositol rétablissait le cycle menstruel chez toutes les femmes ayant des menstruations absentes ou irrégulières au commencement.⁽⁴⁾

L’inositol s’est avéré améliorer les paramètres de la qualité des œufs ainsi que le taux de grossesse chez les femmes souffrant du SOPK qui subissent une induction d’ovulation ou une fécondation in vitro (FIV). Lors d’une étude portant sur l’induction de l’ovulation par l’entremise d’une administration FSH, les femmes recevant l’inositol avaient un taux de grossesse de 28,9% (soit 11 de 38 femmes) comparativement à 26,1% avec la metformine (soit 11 de 42 femmes).⁽³⁾ Dans une étude des femmes ayant recours à la FIV, l’inositol s’est montré réduire la quantité de la stimulation par FSH requise à la maturation des follicules, à réduire le nombre d’oocytes dégénérés ainsi qu’à augmenter la qualité des oocytes prélevés (oocytes MII).⁽⁵⁾

Comme décrit ci-haut, les études menées à ce jour suggèrent que l’inositol peut être tout aussi efficace que la metformine dans l’induction de l’ovulation et la grossesse. La metformine s’est avérée fonctionner en partie par une augmentation du relâchement du médiateur de l’inositol dans la chaine de signalisation de l’insuline. ⁽⁶⁾ Ceci suggère que la metformine peut augmenter l’usage de l’inositol et qu’il existe un bienfait relié à la supplémentation avec l’inositol afin d’obtenir des taux optimaux.

Une étude a démontré qu’une administration simultanée de la metformine et de l’inositol combinée avec une intervention diététique entrainait des améliorations significativement meilleures de la régularité du cycle menstruel et du pourcentage de graisse dans la perte de poids dans le groupe recevant le traitement combiné comparativement à la metformine seule.⁽⁷⁾

L’inositol s’est avéré améliorer l’hyperandrogénie, autant dans la réduction des taux de testostérone que dans la réduction des symptômes associés à l’excès de la testostérone ou DHEAS. Par exemple, lorsqu’administré aux femmes utilisant la pilule anticonceptionnelle, l’inositol entrainait de plus grandes améliorations de l’hirsutisme suite à une période d’un an, comparativement à la pilule anticonceptionnelle seule.⁽⁸⁾ L’inositol combiné avec la pilule anticonceptionnelle s’est avéré également améliorer le taux de glucose à jeun, de l’insuline à jeun, de la testostérone et de la DHEAS comparativement à la pilule anticonceptionnelle seule.

Le mécanisme primaire de l’inositol est l’amélioration de la signalisation de l’insuline. En tant que tel, il s’est avéré améliorer l’index de sensibilité à l’insuline ainsi que les taux d’insuline généraux chez les femmes souffrant du SOPK. ⁽¹⁾ Un effet secondaire bénéfique de ceci est une réduction de la tension artérielle et des taux de cholestérol chez ces femmes. ⁽¹⁾ Il est important de noter cependant que l’inositol être bénéfique pour les femmes souffrant du SOPK qui n’affichent pas une résistance à l’insuline. Selon une étude récente, la supplémentation à l’inositol améliorait la qualité des œufs chez les femmes souffrant du SOPK qui ne démontraient aucune évidence de la résistance à l’insuline. ⁽⁹⁾ Ceci pave le chemin à des possibilités excitantes d’applications nouvelles et de recherche approfondie.

La plupart des études employaient la forme myo-inositol, contrairement à la forme D-chiro-inositol, à une posologie de 2 à 4 g par jour. Aucun effet secondaire ne fut signalé, mais il est généralement prudent de commencer avec une posologie peu élevée et d’augmenter graduellement, évitant ainsi tout trouble gastro-intestinal.

Dans la Partie III nous avons parlé de l’évidence portant sur les bienfaits de la supplémentation à l’inositol pour un éventail d’issues cliniques relatives au SOPK. Vu la qualité de preuve, l’inositol mérite d’être l’agent naturel primaire à utiliser pour le SOPK. Des agents secondaires additionnels ayant démontré du potentiel dans l’amélioration des aspects du SOPK incluent la N-acétylcystéine (NAC), la vitamine D et les acides gras oméga-3 en provenance du poisson. Ici, nous traiterons des bienfaits additionnels pouvant être dérivés de ces agents.

La N-acétylcystéine ou NAC est une petite molécule fascinante qui ressemble à un acide aminé. Son rôle dans le SOPK n’est pas bien défini, mais on le croit opérer de plusieurs façons différentes. D’emblée, la NAC est un précurseur pour l’antioxydant universel, le glutathion. ⁽¹⁾ Augmenter le glutathion signifie que le corps est mieux équipé pour gérer le stress oxydatif et les expositions toxiques mineures que nous rencontrons quotidiennement. En théorie, ceci pourrait signifier que les oocytes soient également mieux protégés contre des dommages cellulaires. Deuxièmement et plus spécifiquement, la NAC peut potentiellement améliorer la sensibilité à l’insuline et les taux d’ovulation chez les femmes souffrant du SOPK. ^(2,3)

Lors d’un essai récent aléatoire, à contrôle, la NAC fut étudiée chez 180 femmes infertiles souffrant du SOPK qui subissaient une induction d’ovulation avec le citrate de clomifène. ⁽³⁾ Une administration simultanée de NAC ainsi que du citrate de clomifène s’est avérée améliorer de façon significative le nombre de follicules >18mm et l’épaisseur de l’endomètre le jour de l’administration hCG. De plus, les taux d’ovulation et de grossesse étaient également significativement plus élevés dans le groupe de traitement combiné comparativement au citrate de clomifène plus placebo. Une autre étude démontrait qu’une supplémentation de la NAC suite à une intervention chirurgicale pour le SOPK entrainait des taux de grossesse améliorés ainsi que des taux de fausses couches réduits et des taux plus élevés de naissances.⁽⁴⁾

Une autre étude comparait les effets de la NAC à la metformine chez les femmes souffrant du SOPK. La NAC s’est avérée équivalente à la metformine dans tous les aspects analysés, incluant les suivants : la réduction de l’index de masse corporelle, l’hirsutisme, les taux d’insuline à jeun, la sensitivité à l’insuline, les taux de testostérones libres et l’irrégularité des menstruations. ⁽⁵⁾

La posologie de la NAC employée fut d’entre 1200 à 1800 mg par jour.

Des taux faibles de la vitamine D ont été signalés chez une portion majeure des femmes diagnostiquées avec le SOPK. ⁽⁶⁾ Dans une étude, 37% des patientes affichaient un taux de vitamine D inférieur à 50 nmol/L. Le taux recommandé au Canada se situe à 75 nmol/L. ⁽⁶⁾ On pense que la vitamine D joue un rôle dans le maintien du contrôle du glucose sanguin normal et dans la fonction de l’insuline/⁽⁷⁾

Les études préliminaires ont démontré que la vitamine D peut améliorer le métabolisme du glucose et la régularité des menstruations chez les femmes souffrant du SOPK. ⁽⁸⁾ Une étude en particulier documentait une posologie équivalente entre 2000 – 3000 IU par jour et déterminait qu’une réduction significative du glucose à jeun et de la sécrétion de l’insuline avait lieu suite au traitement avec la vitamine D. De plus, environ 50% des femmes ayant des cycles menstruels irréguliers signalaient des améliorations dans la fréquence des menstruations dans les 24 mois suivants. Puisque grand nombre des femmes diagnostiquées avec le SOPK semblent avoir des taux de la vitamine D moins qu’optimaux, il serait prudent d’utiliser cet agent sans danger si important dans d’autres aspects de la santé. Pour un complément d’information sur un programme de posologie approprié pour vous, veuillez consulter votre naturopathe.

Les acides gras oméga-3 dérivés du poisson, soit l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHa), sont bien connus pour leurs effets anti-inflammatoires et cardioprotecteurs. ⁽⁹⁾ Ceci est important pour le SOPK, car les femmes souffrant de cette condition ont un risque plus élevé de maladies cardiaques. Ce risque résulte de plusieurs facteurs, incluant une sensibilité à l’insuline affaiblie, un taux de cholestérol et une tension artérielle élevée et une tendance au surpoids. ⁽¹⁰⁾ De plus, la hausse des acides gras oméga-6 et oméga-3 au quotidien peut aider à corriger ce déséquilibre.

L’EPA et le DHA s’avèrent également améliorer certaines des perturbations hormonales et métaboliques caractéristiques du SOPK. Par exemple, une supplémentation combinée d’environ 2 g EPA+DHA, s’est avérée réduire de façon significative la testostérone libre plasmatique, avec le meilleur effet observé chez les femmes qui avaient des réductions améliorées du quotient oméga-6 à oméga-3 suite à la supplémentation. ⁽¹¹⁾ En d’autres mots, plus que leur quotient d’oméga-6 à oméga-3 s’améliorait, plus leur taux de testostérone baissait. Ce qui est intéressant, c’est que la stimulation des cellules par l’oméga-6 chez des modèles cliniques s’est avérée augmenter la production d’hormones androgènes!⁽¹¹⁾ Une autre étude signalait qu’une supplémentation d’huile de poisson était capable d’améliorer les taux sanguins du glucose et de l’insuline, ainsi qu’améliorer les fractions du cholestérol. ⁽¹²⁾

La supplémentation avec une huile de poisson de bonne qualité semble bénéfique pour les femmes souffrant du SOPK vu son effet correcteur du déséquilibre des taux d’acide gras oméga-3, son effet réducteur du risque à long terme des maladies cardio-vasculaires, son impact sur l’amélioration des paramètres métaboliques tels la résistance à l’insuline et son rôle dans la réduction de la testostérone libre.