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Il sonno e il sistema immunitario - Prospettive naturopatiche

Italiano

della Dott.ssa Chelsea Azarcon, NMD

 

 

 

 

Andare a nanna, dormire come un sasso, ronfare, sono tutte espressioni che usiamo per descrivere il sonno, ma ciò che sta accadendo è più simile a una performance orchestrale ben cronometrata. Le aree del cervello funzionano in concerto; alcune si accendono e altre si spengono, dirette da segnali di messaggeri chimici e di luce chiamati neurotrasmettitori. Tuttavia, recenti ricerche suggeriscono che il sonno non è un processo limitato al cervello, ma che può ricevere input da tutto il corpo, soprattutto attraverso il sistema immunitario.

Il fatto che la privazione di sonno sia associata a un aumentato del rischio di ipertensione arteriosa, obesità, diabete, depressione e morte precoce, è il primo indizio che il sonno è un processo diretto da tutto il corpo.[1] Il ruolo del sistema immunitario è suggerito da ricerche che rivelano che non dormire ci fa star male e, viceversa, essere malati ci fa dormire. Pensiamo all'influenza. Quando si è malati, ci si sente stanchi e si dorme di più. Questo perché il sistema immunitario, come il sistema nervoso, produce i propri messaggeri chimici chiamati citochine. Le citochine, prodotte durante l'infezione acuta, causano sonnolenza. Si scopre che questo è vero per le infezioni acute e croniche. Gli agenti patogeni invasivi, come virus, batteri o specie fungine, trasportano marcatori che attivano il sistema immunitario e iniziano una cascata di messaggeri chimici che aumentano la necessità di dormire, promuovono l'affaticamento e diminuiscono la qualità del sonno. Le infezioni, tuttavia, non sono le uniche condizioni di salute a interagire con il sonno attraverso il sistema immunitario. La narcolessia, per esempio, è stata indicata come una malattia autoimmune, in quanto è fortemente correlata con una variante genetica implicata in molte condizioni autoimmuni. Anche l'apnea notturna è stata identificata con l'attivazione immunitaria, mostrando livelli più elevati di citochine come messaggeri chimici.

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Anche le interruzioni nei regimi sani del sonno possono attivare il sistema immunitario. Il sonno cronicamente accorciato o interrotto, noto come sonno frammentato, può indurre cambiamenti nel sistema cardiovascolare e metabolico, nonché alterare l'equilibrio microbico dell'intestino. Questi cambiamenti generano ciò che viene chiamato stress ossidativo, una condizione in cui c'è un eccesso di particelle reattive e cariche che attaccano le membrane cellulari, le proteine e il DNA. Lo stress ossidativo, a sua volta, attiva il sistema immunitario.[2] Sebbene sia chiaro che le condizioni di salute discrete, come il diabete o l'infezione, possano alterare il sonno attraverso il sistema immunitario, i trigger immunitari, associati allo stress ossidativo, alla produzione di citochine e ai marcatori di attivazione immunitaria, possono essere prodotti in risposta alle esposizioni della vita quotidiana come cibo, stress psicologico e tossine ambientali.[3]

Dal sistema immunitario
al cervello

L'attivazione del sistema immunitario è solo l'inizio della storia. Il cervello si protegge dal caos nel resto del corpo mediante delle cellule accuratamente disposte. Questa difesa è nota come la barriera ematoencefalica. I messaggeri chimici, prodotti da un sistema immunitario attivato, così come dallo stress ossidativo, possono compromettere l'integrità di questa barriera, permettendo alle cellule che normalmente non hanno accesso al cervello, come le cellule immunitarie, di attraversare la barriera. Alcune aree del cervello non sono protette da questa barriera e possono quindi venire attaccate direttamente. Una di queste strutture è la ghiandola pineale, che produce melatonina. La melatonina è l'ormone responsabile della regolazione dell'orologio del sonno dell'organismo ed è stata recentemente indicata come un attore importante in molte funzioni immuno-correlate.[4][5] Anche alcune cellule immunitarie hanno mostrato la capacità di attraversare una barriera ematoencefalica intatta, sotto l'influenza di lesioni, infiammazioni o malattie.[6] Per peggiorare le cose, la perdita del sonno può effettivamente compromettere ulteriormente la funzione della barriera ematoencefalica e renderla più permeabile alle sostanze invasive.[7] Una volta all'interno del cervello, i componenti del sistema immunitario influenzano la rete di comunicazione cerebrale e innescano la rete immunitaria del cervello stesso.

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Attivazione del sistema immunitario cerebrale

I neurotrasmettitori sono i messaggeri chimici che il sistema nervoso utilizza per comunicare. Essi sono parte dell'orchestra che collega le diverse parti del cervello per produrre il sonno e regolare molte altre funzioni, tra cui l'umore. Due dei neurotrasmettitori coinvolti nel sonno, che tendono ad avere un effetto calmante e aiutano a produrre melatonina, sono serotonina e triptofano. Sia le citochine del sistema immunitario che lo stress ossidativo sono stati identificati per ridurre i livelli disponibili di serotonina e per allontanare il triptofano dalla sua normale via neurotrasmettitoria, per produrre invece una sostanza chimica tossica per il cervello.[8] Glutammato e dopamina sono due neurotrasmettitori aggiuntivi che, in eccesso, hanno un effetto eccitante. Le cellule immunitarie attivate possono influenzare i livelli di dopamina, aumentare il glutammato e creare ansia che disturba il sonno.[9]

Quando l'infiammazione o lo stress ossidativo attivano la rete immunitaria del cervello, quest'ultima avvia una danza delicata con i regimi del sonno. I processi infiammatori nel cervello si verificano attraverso due tipi di cellule cerebrali specifiche: gli astrociti e la microglia. Sebbene queste cellule ricoprano molti ruoli, agiscono anche riparando e preservando le cellule nervose. Anche gli astrociti sono direttamente coinvolti nei processi del sonno. Un corpo di ricerca ha studiato il comportamento di queste cellule quando attivate. Queste cellule speciali possono essere attivate dalla privazione del sonno, dallo stress ossidativo e dalle citochine come messaggeri immunochimici.

In presenza di questi trigger, le cellule cerebrali generano sprechi in eccesso e subiscono cambiamenti nelle loro superfici cellulari, che pongono un ulteriore carico di "pulizia" su microglia e astrociti. La pulizia del cervello viene effettuata attraverso un processo chiamato fagocitosi. Di solito, la fagocitosi ha lo scopo di eliminare i prodotti di scarto, ma sotto l'influenza di fattori scatenanti l'infiammazione, la microglia e gli astrociti avviano la fagocitosi di parti delle cellule nervose; in altre parole, il cervello inizia a mangiare se stesso. Anche se questo può essere il tentativo del corpo di riparare le cellule nervose usurate, l'autodistruzione ha delle conseguenze. Nel cervello dei topi, la microglia attivata da sole 24 ore di perdita del sonno ha causato deficit nell'apprendimento e nella memoria, che sono perdurati almeno sette giorni. Anche l'attivazione degli astrociti per perdita acuta e cronica del sonno è stata correlata con il declino cognitivo.[10][11][12] A lungo termine, sia la perdita di sonno che l'attivazione delle cellule immunitarie cerebrali possono portare a disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Parkinson e Alzheimer.[13] Ciò è dovuto all'interruzione della produzione di neurotrasmettitori, all'attivazione delle cellule immunitarie e alla conseguente incapacità del corpo di ripulire i rifiuti cerebrali.

Anche l'infiammazione cerebrale si perpetua autonomamente. Le cellule immunitarie cerebrali attivate producono citochine che promuovono l'infiammazione e particelle reattive, peggiorando il ciclo di infiammazione cerebrale innescato dall'infiammazione. Se l'attivazione di queste cellule, vale a dire le cellule della microglia, continua, può portare il cervello a diventare più vulnerabile ad altri tipi di danni e promuove la lesione continuativa delle cellule nervose.[14]

Riepilogo

Si stima che il 25% dei canadesi siano insoddisfatti del proprio sonno.[15] Convenzionalmente, questa problematica viene gestita con farmaci su prescrizione che affrontano sintomi isolati. Tuttavia, tali farmaci sono associati a effetti collaterali indesiderati e possono in realtà peggiorare l'insonnia. Recenti ricerche hanno iniziato a rivelare che i cambiamenti nel sonno possono essere una conseguenza degli squilibri nel sistema immunitario. Inoltre, i cambiamenti nel sonno possono anche agire come trigger per tali squilibri. Inoltre, le condizioni di salute sottostanti possono causare cambiamenti infiammatori che disturbano il sonno, mentre l'interruzione del sonno può causare cambiamenti infiammatori che portano a disturbi di salute. Gli squilibri nel sistema immunitario del cervello sono causati dalle citochine, ossia i messaggeri chimici infiammatori, e dallo stress ossidativo. Sia le citochine che le particelle ossidative possono essere prodotte dalle condizioni di salute sottostanti, dalla privazione del sonno e dalle semplici esposizioni della vita quotidiana.

Questi risultati forniscono un nuovo modo di affrontare i problemi del sonno. Invece di essere una condizione discreta, l'interruzione del sonno può essere correlata a un'ampia varietà di disturbi sottostanti. Pertanto, quando si lavora con un medico naturopata per migliorare il sonno, è importante affrontare le condizioni di salute sottostanti, ridurre l'infiammazione e identificare le fonti di stress ossidativo nella vita quotidiana. Forse la risposta per migliorare il sonno risiede nel sistema immunitario.

 


[1]           UWDeptMedicine, “Sleepless in Seattle,” YouTube video, 45:33, 2016‑06‑03, https://www.youtube.com/watch?v=0-1TX_U8GQM.

 

[2]           Nadjar, A., H.M. Wigren, and M. Tremblay. “Roles of Microglial Phagocytosis and Inflammatory Mediators in the Pathophysiology of Sleep Disorders.” Frontiers in Cellular Neuroscience, Vol. 11 (2017): 250.

 

[3]           Perry, L. / The Institute for Functional Medicine. Underlying Triggers of Immune Activation [PDF]. Consegnato alla Bastyr University California, 04‑2018.

 

[4]           Cajochen, C., K. Kräuchi, and A. Wirz-Justice. “Role of melatonin in the regulation of human circadian rhythms and sleep.” Journal of Neuroendocrinology, Vol. 15, No. 4 (2003): 432-437.

 

[5]           Carrillo-Vico, A., et al. “Melatonin: buffering the immune system.” International Journal of Molecular Sciences, Vol. 14, No. 4 (2013): 8638-8683.

 

[6]           Mildner, A., et al. “Microglia in the adult brain arise from Ly‑6ChiCCR2+ monocytes only under defined host conditions. Nature Neuroscience, 10(12) (2007), 1544-1553. doi:10.1038/nn2015

 

[7]           He, J., et al. “Sleep restriction impairs blood-brain barrier function.” Journal of Neuroscience, Vol. 34, No. 44 (2014): 14697-14706.

 

[8]           Miller, A.H., et al. “Cytokine targets in the brain: impact on neurotransmitters and neurocircuits.” Depression and Anxiety, Vol. 30, No. 4 (2013): 297-306.

 

[9]           Bush, B. “Neuroinflammation & Lyme disease.” Naturopathic Doctor News & Reviews, Vol. 11, No. 7 (2015): 1-6. Disponibile su https://ndnr.com/e-version/jul15/.

 

[10]         Bellesi, M., et al. “Sleep Loss Promotes Astrocytic Phagocytosis and Microglial Activation in Mouse Cerebral Cortex.” The Journal of Neuroscience, Vol. 37, No. 21 (2017): 5263-5273.

 

[11]         Zhu, B., et al. “Sleep disturbance induces neuroinflammation and impairment of learning and memory.” Neurobiology of Disease, Vol. 48, No. 3 (2012): 348-355.

 

[12]         Bellesi, M., et al. “Effects of sleep and wake on astrocytes: clues from molecular and ultrastructural studies.” BMC Biology, Vol. 13, No. 1 (2015): 66.

 

[13]         Neustadt, J. / NBI Health. Sleep as a symptom. Lecture, Bastyr University, San Diego, CA, 2019‑01‑10.

 

[14]         Lull, M.E., and M.L. Block. “Microglial activation and chronic neurodegeneration.” Neurotherapeutics, Vol. 7, No. 4 (2010): 354-365.

 

[15]         Chaput, J.‑P., et al. Prevalence of insomnia for Canadians aged 6 to 79. Ottawa: Statistics Canada, 2018. Disponibile su https://www150.statcan.gc.ca/n1/pub/82-003-x/2018012/article/00002-eng.htm.