跳转到主要内容

桥本甲状腺炎

简体中文

桥本甲状腺炎

自然疗法
by: Fiona McCulloch BSc ND

白莲自然疗法诊所和综合卫生
18 Greenfield Ave #201
Toronto Ontario M2N 3C8
www.whitelotusclinic.ca



thyroiditis and Sleep




桥本甲状腺炎的诊断与描述

桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病,是免疫系统导致的甲状腺浸润与破坏。在这种情况下,免疫细胞产生抗体,阻止荷尔蒙激素生成所需的关键酶———甲状腺过氧化物酶及甲状腺球蛋白,这两种关键酶都是甲状腺激素的构成要素(1)。桥本甲状腺炎一直被看做是导致北美国家甲状腺功能衰退的最常见原因,同时也是导致部分地区(这些地区碘摄入量过多)甲状腺肿大的常见原因(2)。平均1000人中间中就有15人患有此病,且女性的患病率是男性的7倍,常见的发病年龄在45至65岁之间。

导致桥本甲状腺炎的风险因素包括:甲状腺病史和特定的环境诱因。一些遗传多态性,如人类白细胞DR抗原(HLA-DR)病变,也是导致自身免疫性甲状腺炎的原因(3)。此外,感染性疾病、碘摄入量过高、硒缺乏症以及某些药物也会导致具有遗传倾向的病症。

桥本甲状腺炎的一个特征是甲状腺逐步衰竭,最终导致甲状腺机能减退。通过以下症状可以诊断:1)甲状腺肿大,2)甲状腺过氧化物酶或甲状腺球蛋白抗体水平过高,3)甲状腺细针穿刺,显示甲状腺免疫细胞浸润,4)超声显示甲状腺肿大,5)放射性碘摄入扫描,显示弥漫性碘摄入的特定模式。

桥本甲状腺炎患者常伴有不同症状,且严重程度各异。有些患者可能不会出现任何症状,但另一些患者则会出现非常严重的症状。随着甲状腺逐步衰竭,甲状腺机能减退的各项症状也会逐渐出现:

这些症状包括:
• 疲劳
• 体重增加
• 便秘
• 抑郁
• 皮肤干燥
• 脱发
• 冷敏感性
• 甲状腺肿大


随着时间推移,甲状腺逐步被破坏,这些症状也会恶化。桥本甲状腺炎的另一个表现是患者可能会出现短暂性甲状腺亢进,即“桥本甲亢”(4)。

桥本甲亢的症状包括:
• 焦虑
• 体重减轻
• 颤抖
• 出汗
• 失眠
• 心悸和心跳过快
• 甲状腺肿大
• 皮肤变薄


桥本甲亢发生的原因在于甲状腺滤泡紊乱,从而导致甲状腺激素过度释放。但是,随着病情发展,主要症状就不仅仅是甲状腺功能减退了。

本文将讨论自身免疫性甲状腺炎的根本原因、肠内微生态与肠道屏障的关系在诱发加重病情方面的作用。腹腔疾病、麸质食物在桥本甲状腺炎中的作用、碘硒在该病中的营养关系也会加以讨论。


Hashimoto’s and the Gut 桥本甲状腺炎与肠道

最近几年研究发现,肠道免疫系统与菌群在多种自身免疫性疾病中都发挥着关键作用,如风湿性关节炎等。肠道与食物和微生物中的众多抗原持续接触。肠道中的有益微生物有利于形成保护屏障,促进营养物质消化吸收,增强肠道免疫系统。肠道细菌发酵物也有利于抑制致炎化学物,如肿瘤坏死因子(TBF)-α、白介素及核转录因子(NFKb)等(6,7),这些都是导致自身免疫系统破坏的原因之一。总体而言,考虑到桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病,肠道菌群均衡至关重要。

除了肠道中的微生物外,肠道内壁本身也逐渐成为自生免疫性疾病研究的前沿课题。肠道内壁作为屏障,防止致病性和非致病性细菌进入到血液等人体内高度免疫反应性区域。如果此粘膜屏障被破坏,肠道免疫细胞则会接触细菌和饮食化合物(这些化合物通常都被排除在外)。这反过来会激活免疫系统,诱发自生免疫性疾病(7,8)。如果这种情况发生,肠道细胞就会发生变化,肠道整体通透性增加。自身免疫性1型糖尿病等病症已经证实了这种变化,桥本甲状腺炎患者身上也发现了类似的肠道结构变化(9,10)。

桥本甲状腺炎等自身免疫性疾病还涉及“分子模拟”这一概念。例如,小肠结肠炎耶尔森菌是一种肠道病原体,可以从宠物、家畜(如猪)传染给人类,即摄入受污染的食物或水源,染上传染病。已经有多项研究探讨耶尔森氏菌传染性与自身免疫性甲状腺炎的关系,包括《临床微生物学与传染》上发表的一项试验研究。该研究称桥本甲状腺炎患者体内的抗体数量比另一试验对照组(11)高14倍。研究人员认为,这一病原体与自身免疫性甲状腺炎之间存在很强的因果关系。

值得注意的一点是,尽管益生菌群可能有益,菌株选择仍然至关重要。有些益生菌菌株具有抗炎作用,有利于缓解自身免疫性疾病,而其他菌株则可能会加重自身免疫。如丹麦的一项研究发现,嗜酸乳杆菌和双歧杆菌等特定菌株会降低调节性T细胞活性,从而加重炎症和桥本甲状腺炎。另一项研究发现,鼠李糖乳杆菌HN001和乳双歧杆菌HN019可以缓解炎症,但却不影响桥本甲状腺炎抗体(13)。


Celiac Disease, Gluten, and Hashimoto’s 腹腔疾病、麸质食物和桥本甲状腺炎

已有多项研究探讨腹腔疾病与桥本甲状腺炎之间的关系。两者都是自身免疫性疾病,所以一直是许多研究的研究主题,同时这些研究也发现了两者之间的明确关系。

荷兰的一项研究对比了104位桥本甲状腺炎患者。研究发现,他们出现腹腔疾病标志物的机率明显更高,包括醇溶蛋白抗体、小肠损害等。将近50%的桥本甲状腺炎患者出现腹腔疾病基因(人类白细胞抗原(HLA-DQ)2)。本研究的另一独立试验测试了184为腹腔疾病患者体内的桥本甲状腺炎抗体。试验发现,21%的患者呈阳性。部分腹腔疾病患者避免食用麸质食物,可能消除特定的甲状腺炎抗体(15)。


Gluten and Zonulin — Effects on the Gut 麸质食物和联蛋白对肠道的影响

最近由阿莱西奥·法萨诺博士发现的连蛋白是一个有趣的肠道蛋白。它的主要功能是调节食物从肠道到血液的流通。相邻肠道细胞相互接触,构成紧密连接的区域,从而形成一个不通透的屏障。这一屏障至关重要,因为它防止杂质颗粒、微生物和消化不当的食物进入人体内部。如果连蛋白释放过度,这些紧密连接区域出现漏洞,如前一节所述,会导致食物抗原和微生物等免疫反应分子如进入血液(16),引起炎症活化。

有趣的是,即使没有腹腔疾病,消耗醇溶蛋白(麸质食物的一部分)也会加快连蛋白释放,导致肠道屏障短暂性“泄露”,即“肠漏”(17)。具有人类白细胞抗原基因的人群(约占总人口的30%,桥本甲状腺炎患者的50%)消耗醇溶蛋白,连蛋白便会出现过度释放。对于这些患者,肠道通透性更加密集。一旦颗粒通过泄露屏障进入血液,人体会再次面临抗原进入血液的危险,加重或诱发自身免疫(18)。


Hashimoto’s Thyroiditis — Selenium and Iodine 桥本甲状腺炎——硒和碘

碘是维持甲状腺功能的关键营养元素。与甲状腺球蛋白一起生成T3、T4等关键甲状腺激素。所以可以想象,碘平衡对于维持甲状腺功能至关重要。

众所周知,碘的摄入量过高会诱发桥本甲状腺炎(19)。文献中也含有大量碘过量诱发自生免疫性甲状腺疾病的案例,许多研究也探讨了桥本甲状腺炎发病率高与该国碘摄入量偏高之间的关系。碘摄入量较高的桥本甲状腺炎患者似乎诱发T淋巴细胞生成(20)。这些免疫细胞之后会刺激甲状腺本身,从而不断削弱甲状腺功能。

尽管如此,许多医生仍然使用碘疗法治疗桥本甲状腺炎患者。本节将探讨两大关键营养元素碘硒平衡的重要作用。

许多关于桥本甲状腺炎患者碘疗法的研究都涉及到最佳硒状态的影响。硒是一种矿物质,在甲状腺中的含量很高,且甲状腺中的硒蛋白参与抗氧化防御,如在谷胱甘肽过氧化物酶(21)的反应中,是主要的细胞保护物质。这些抗氧化防御机制保护甲状腺免受活性氧的影响(活性氧是甲状腺激素生成过程中产生的废弃物)。甲状腺激素活化和失活过程中所需的三大关键酶的结构也是以硒为基础。

许多研究发现补充硒可以降低甲状腺自身免疫抗体。一项研究对比了80位桥本甲状腺炎女性患者。研究发现,补充200微克硒代蛋氨酸可以降低抗甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体21%(22)。许多其他研究也支持这一结论。毫无疑问,补充硒对桥本甲状腺炎患者大有裨益,那碘硒平衡的功效呢?

一项中国进行的动物实验旨在测试碘摄入量过高引发的毒性实际上可能是由于缺硒引起的这一假说(23)。研究发现如果碘的摄入量偏高,甲状腺酶和甲状腺过氧化物酶活性降低,细胞结构发生变化,出现甲状腺肿大,同时甲状腺中保护性谷胱甘肽的含量也会降低。但是,如果在摄入碘的同时补充硒,一切便都恢复至控制水平。

另一研究也发现类似结果。研究以三组老鼠为对象,包括一个健康对照组,两个碘过量诱发的桥本甲状腺炎对照组,其中一组补充硒,另一组没有,但两组老鼠都摄入大量的碘。连续补充硒8周以后,根据活组织检查结果,尽管碘的含量仍然很高,该对照组完全扭转了甲状腺炎模式(24)。而在没有补充硒的对照组中,甲状腺的破坏模式仍然存在。

所有这些研究表明,良好的硒状态可以扭转碘过量引起的甲状腺炎。这些研究中每日补充的硒量约在200至400微克不等。需要注意的是硒也有可能有毒,在缺碘的情况下补充硒可能会损害甲状腺功能。

另一个有趣的事是,在盐中加碘之后,桥本甲状腺炎发病率升高的国家和地区,缺硒问题也同样显著。例如,一项研究对比了中国各省,研究发现碘摄入量最低的省份桥本甲状腺炎的发病率也最低(24)。但巧合的是,这些省份也更加却硒(24)。因此,我们可以得出结论:硒在预防自身免疫性甲状腺炎中发挥着至关重要的重要,碘硒平衡是维持甲状腺功能的要素之一。在大量补充碘之前检查的硒的含量通常会很有帮助。尿碘检查最为准确,可以采用24小时尿碘或干燥尿碘检测。

如果你已经被诊断或疑似患有甲状腺疾病,我们建议在大量补充碘或硒之前,前往执照自然疗法医生处咨询。