La enfermedad cardiaca - ¿Cuán peligrosa es?

La enfermedad cardíaca, o enfermedad cardiovascular (ECV), es la principal causa de muerte en el mundo occidental, ocasionando aproximadamente una de cada cuatro muertes en los EE. UU.[1] La Organización Mundial de la Salud también enumera la enfermedad cardíaca como la principal causa de muerte en todo el mundo, con el 85% de las muertes por ECV como resultado de un ataque cardíaco o un derrame cerebral. La formación de aterosclerosis se considera el primer paso en el desarrollo de la ECV. Se piensa que los principales factores de riesgo para desarrollar aterosclerosis son las lipoproteínas de alta densidad (LDL), la diabetes / prediabetes, el tabaquismo, el sobrepeso u obesidad, la inactividad física, los antecedentes familiares de enfermedad cardíaca, la mala alimentación, el envejecimiento y la presión arterial alta.

Este artículo tendrá una segunda parte que analizará nueve factores de estilo de vida sobre los que tienes control directo y que podrían reducir tu riesgo de ECV hasta en un 90%. Por ahora, concentrémonos en el desarrollo de la ECV y los factores que contribuyen a ello.

Para comenzar a discutir este tema, primero debemos revisar los mecanismos que están detrás del desarrollo de la ECV, para poder hablar luego de las formas de prevenirla y revertirla una vez que una persona la haya desarrollado. Como se mencionó anteriormente, el desarrollo de la ECV comienza con la aterosclerosis. Este es el término utilizado por los profesionales médicos para describir el proceso de formación de placa (grasa, colesterol, etc.) y el subsiguiente endurecimiento de las paredes de las arterias. Las arterias están compuestas por tres capas principales, la más interna se llama endotelio vascular. El endotelio es de una sola célula de espesor y es semipermeable. La aterosclerosis comienza cuando una partícula de LDL se desliza debajo del endotelio y queda atrapada allí, entre el endotelio y la capa muscular interna de la arteria. Cuando la partícula LDL queda atrapada y eventualmente se oxida por los radicales libres, daña el endotelio. Estas células endoteliales dañadas envían señales de ayuda, lo que resulta en inflamación. La inflamación causa que glóbulos blancos específicos vengan al área para ayudar a las células en peligro; algunos de estos glóbulos blancos ingieren las partículas de LDL oxidadas. Después de ingerir las partículas de LDL oxidadas, los glóbulos blancos se convierten en una “célula espumosa” llena de colesterol y lípidos. Estas células espumosas dentro del endotelio se conocen como placa y son el proceso inicial en la aterosclerosis. A medida que se desarrolla la aterosclerosis, esta hace que la pared del vaso sobresalga en ambas direcciones (fuera del vaso y dentro del vaso) y estrecha el diámetro del vaso con el tiempo. El resultado de esto (en sus últimas etapas) es un flujo sanguíneo turbulento y más lento a través del área, lo que puede causar la formación de coágulos o la muerte del tejido si se impide el flujo de sangre a las áreas “aguas abajo”. Así es como se presenta la angina y, eventualmente, los infartos. Esto también es una causa de insuficiencia renal, ya que los pequeños vasos sanguíneos en los riñones dependen del flujo sanguíneo constante. El término “estrías de grasa” se usa para describir las áreas de los vasos donde se están formando las etapas iniciales de la aterosclerosis. ¡Estas estrías de grasa se observan en niños de culturas occidentales desde los 2 años de edad!^[3]

Entonces, la pregunta debería ser: “¿Qué causa la ECV?” Durante décadas, la medicina convencional creía que el colesterol alto (principalmente el LDL) era el único culpable. Uno de los científicos más influyentes detrás de esta teoría fue Ancel Keys y su “Estudio de siete países”, que revisó los hábitos alimenticios y la esperanza de vida de varios países alrededor del mundo y concluyó que el colesterol era un factor importante en las enfermedades cardíacas. El colesterol es una molécula natural que se encuentra en todas las células animales, por lo que se encuentra principalmente en productos animales como carne, productos lácteos y huevos. Este enfoque en el colesterol también produjo la terminología de colesterol “bueno” versus colesterol “malo”: la lipoproteína de alta densidad (HDL) es la buena y la LDL es la mala. Sin embargo, estas etiquetas no son del todo correctas, ya que ambos se necesitan para mantener la vida. En parte debido a este hecho, el enfoque del colesterol se ha convertido en un centro de controversia en los últimos años. Los críticos afirman que las conclusiones de Ancel Key del estudio fueron erróneas. Argumentan que hay muchas evidencias en todo el mundo de culturas que tienen dietas ricas en grasas y productos de origen animal que no sufren de ECV, entre los cuales los masai e inuit son los más conocidos. La teoría alternativa que proponen es que una dieta alta en carbohidratos refinados y aceites procesados es responsable de la ECV, y hay algunas pruebas que la respaldan.[4] Como otra evidencia de que el colesterol no es un factor importante en la ECV, con frecuencia se cita un estudio de 136 905 pacientes que ingresaron en el hospital debido a un ataque cardíaco (también conocido como infarto de miocardio). El estudio encontró que “casi el 75 por ciento de los pacientes con ataque cardiaco se encontraban dentro de los niveles objetivos recomendados para el colesterol LDL…”[5] Este estudio se publicó en enero de 2009; en ese momento, el límite de colesterol LDL para un riesgo de ECV aceptable era de 100 a 130 mg / dL. Además, casi la mitad de los pacientes que tuvieron ataques cardíacos tenían colesterol LDL por debajo de 100 mg / dL, lo que se considera óptimo. La idea es que, dado que los niveles de colesterol de estos pacientes se consideraron aceptables, y algunos incluso óptimos, entonces los niveles de colesterol no son relevantes. Por lo tanto, el colesterol no es el verdadero culpable de la ECV. Sin embargo, se debe tener en cuenta que muchos de estos pacientes tenían antecedentes previos de enfermedad cardíaca y que probablemente estaban tomando medicamentos (por ejemplo, estatinas) para reducir sus puntuaciones de colesterol, ya que ese es el tratamiento estándar. La conclusión del estudio fue recomendar que se revisaran las pautas de colesterol LDL para reducirlas, por ejemplo, de 100 a 130 mg / dL en pacientes sin riesgo hasta una cantidad menor de 100 mg / dL. Esto daría lugar a que más pacientes califiquen para recibir una intervención farmacéutica antes y en mayor número. Como era de esperar, uno de los autores principales del estudio, el Dr. Gregg C. Fonarow, tiene estrechos vínculos con muchas compañías farmacéuticas que se beneficiarían de que más pacientes usen sus productos.[5] Dicho esto, los datos del estudio siguen siendo válidos, independientemente de las conclusiones. Si observamos otras culturas que tienen tasas muy bajas de enfermedad cardíaca, la mayoría de ellas tienen niveles de colesterol LDL en el rango de 70 a 80; esto significa que los niveles alrededor de 100–130 mg / dL son 1.4–1.8 veces más altos que en las culturas donde prácticamente no hay enfermedades cardíacas.^[6][7][8] La ECV es una enfermedad crónica que demora décadas en desarrollarse, y tener colesterol LDL en el rango de 100 a 130 durante décadas probablemente todavía la causaría, de modo que cuando estés en la quinta década de tu vida, tus probabilidades de tener un episodio cardiovascular han aumentado dramáticamente.

Ahora, analicemos el argumento a favor de que el colesterol y la grasa saturada son un factor importante para el desarrollo de la ECV. Primero, echemos un vistazo al argumento sobre las culturas Inuit y Masai como ejemplos de dietas con alto contenido de productos animales y la ECV. Un artículo bien referenciado y reflexivo sobre estas dos culturas y sus dietas, escrito por el Dr. Thomas Campbell, muestra que la baja tasa de ECV en los inuit es un mito y los estudios sobre los masai no están claros, a favor o en contra.[9] Uno de los estudios más importantes que demuestran que la ECV está estrechamente relacionada con el colesterol LDL es un estudio que seleccionó hombres que genéticamente producen bajos niveles de colesterol LDL debido a una mutación genética y evaluó su tasa de ECV cuando se comparó con hombres sin la mutación genética que reduce el colesterol LDL.[10] En el estudio participó un total de 12 887 hombres separados por raza (blanca y negra), que luego se separaron entre aquellos que tenían la mutación genética y aquellos que no la tenían. Los sujetos negros con la mutación genética tuvieron una reducción del 28% en su colesterol LDL promedio, y los sujetos blancos con la mutación genética tuvieron una reducción del 15% en su colesterol LDL promedio. Todos los grupos se sometieron a un examen inicial para conocer su situación con respecto a la hipertensión, la diabetes y el consumo de tabaco (tres factores de riesgo principales para la ECV). Los factores de riesgo estuvieron presentes en proporciones similares entre los cuatro grupos. ¿Cuáles fueron los resultados? En los sujetos negros con la mutación, hubo una reducción del 88% en la incidencia de enfermedad coronaria (aterosclerosis en las arterias del corazón). En los sujetos blancos con la mutación, hubo una reducción del 50% en la incidencia. Una menor exposición de por vida al colesterol LDL alto mostró una mejora dramática en el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria. Este estudio muestra que los niveles de colesterol LDL están estrechamente relacionados con la ECV. Aunque los niveles altos de LDL no son el único factor en el desarrollo de la ECV, deben estar presente.

Dicho esto, ¿es tu colesterol LDL el factor más importante para que desarrolles una ECV o no? La respuesta corta es no. Muchos pacientes tienen una cantidad de LDL normal / aceptable y aun así tienen un episodio cardiovascular. El número de partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL-P) es un indicador de riesgo mucho mejor. El LDL-P muestra el número total de partículas de LDL en tu sangre en lugar de observar cuántas moléculas de colesterol hay dentro de las partículas de LDL. Dado que las partículas de LDL son las que se atascan en las paredes arteriales y comienzan el proceso de aterosclerosis, el número exacto que tiene una persona es el factor más importante. Las pruebas convencionales que miden el colesterol total, LDL y HDL, no muestran cuántas partículas de LDL están presentes, lo que puede ser engañoso porque una persona puede tener LDL normal / bajo y aún tener un LDL-P alto. Puedes verlo como la diferencia entre contar el número de automóviles en una carretera versus contar el número de personas en cada automóvil (lo que deseas es contar el número de automóviles). Apo ‑ B es otro valor que analiza el número de partículas LDL. Otros valores de laboratorio que pueden ser útiles para evaluar los riesgos son los marcadores de inflamación. La proteína reactiva C de alta sensibilidad (hsCRP) es una medida general de la inflamación en todo el cuerpo y es un indicador tardío de la ECV. Los análisis de sangre más específicos para la inflamación en las paredes arteriales son el MPO y el Lp-PLA2. Dado que estas pruebas miden la inflamación en la parte aterosclerótica de las arterias, son excelentes maneras de evaluar el riesgo específico. Otra prueba importante es el F2 ‑ IsoPs, que es una medida de los radicales libres en el cuerpo. Se cree que los radicales libres son la razón por la que las partículas de LDL atrapadas se oxidan: por lo tanto, cuanto mayor sea el valor del F2-IsoPs, mayor será el riesgo de desarrollar aterosclerosis. La realización de estas pruebas puede resultar muy beneficiosa y debes considerarlo si te preocupa tu riesgo de ECV.

En conclusión, la enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte en todo el mundo, con múltiples factores de riesgo que contribuyen a su desarrollo. En las culturas occidentales, se demostró que la aterosclerosis comenzó a desarrollarse a una edad muy temprana, pero tarda décadas para convertirse en una enfermedad cardíaca. El colesterol LDL alto, si bien no es la única preocupación en el desarrollo de ECV, debe estar presente para desarrollar aterosclerosis.

En el próximo artículo, nos centraremos en cómo maximizar tus posibilidades de llevar una vida más larga y saludable al tomar decisiones diferentes cada día.