Comprender y tratar los trastornos del estado de ánimo debido a la menstruación - Enfoques naturopáticos para el TDPM

La mayoría de las mujeres conocen muy bien el síndrome premenstrual (SPM), aunque la forma en que cada mujer experimenta el síndrome premenstrual puede variar por completo. Las fluctuaciones rápidas en las hormonas sexuales pueden conducir a cambios en la energía, el estado de ánimo y/o síntomas físicos a lo largo de su ciclo, la mayoría predominantemente durante la última semana de la fase lútea. Para una mujer con un ciclo menstrual constante y normal, esto sería entre los días 21 y 28 de su ciclo.

Podemos describir el síndrome premenstrual a través de síntomas como sensibilidad mamaria, hinchazón, fatiga, dolores de cabeza, cambios de humor y cambios en el apetito o antojos. Hasta el 80% de las mujeres informan que experimentan uno o más de estos síntomas sin que interrumpa su funcionamiento diario normal. ^[1] Sin embargo, para aproximadamente el 3-8% de estas mujeres, los síntomas mentales y emocionales son tan graves que muchos aspectos de sus vidas se ven impactados negativamente. ^[1]

El trastorno disfórico premenstrual (TDPM), ahora un trastorno aparte en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5), se reconoce como una colección de síntomas cognitivos-afectivos graves que aparecen al final de la fase lútea de una mujer. ^[2] La etiología aún se desconoce, aunque muchas hipótesis han sostenido que cambios en los niveles hormonales y una modulación alterada de neurotransmisores tienen un efecto drástico sobre la capacidad afectiva, el estado de ánimo y, por lo tanto, el comportamiento de la mujer. La incapacidad del cuerpo para adaptarse a estos cambios hormonales parece ser un factor responsable de la progresión del síndrome premenstrual al síndrome disfórico premenstrual, y puede implicar un descontrol del cortisol.

Los criterios para el diagnóstico de TDPM incluyen una lista de 11 síntomas, donde las pacientes deben presentar al menos cinco de esos 11 y al menos uno de los siguientes ^[2]:

• Estado de ánimo deprimido notable,
• Ansiedad notable,
• Inestabilidad afectiva notable (llorosa y/o aumento de la sensibilidad),
• Enojo o irritabilidad persistentes y notables. ^[2]

Otros síntomas incluidos en el diagnóstico son: dificultad para concentrarse, letargo o fatiga, cambios en los patrones de alimentación, cambios en el sueño (ya sea insomnio o hipersomnia), sensibilidad en los senos, dolores de cabeza, dolor en las articulaciones o los músculos e hinchazón. Específicamente en el TDPM, la aparición de estos síntomas debe afectar considerablemente la capacidad de la mujer para funcionar con normalidad en el trabajo, la escuela y/o el hogar. Las relaciones a menudo se tensan y pasar un día normal puede parecer una tarea abrumadora. Las mujeres comúnmente informan que sienten depresión, desesperanza y algunas incluso pueden tener pensamientos suicidas. Debido a la superposición de los síntomas y la alta comorbilidad entre los síndromes de depresión y el síndrome premenstrual/síndrome disfórico premenstrual, se cree que comparten sustratos neurológicos o neuroendocrinológicos comunes, y se ha vinculado el descontrol del cortisol. ^[3] Algunos estudios han intentado usar niveles de cortisol como biomarcador, sin embargo, los resultados son mixtos debido a la falta de consistencia en la metodología. El horario de la evaluación del cortisol varió significativamente entre los estudios, así como entre los sujetos dentro del mismo estudio, mientras que otros combinaron los síntomas del síndrome premenstrual con los del síndrome disfórico premenstrual. ^{[3] [4]}

Hay varias otras hipótesis con respecto a la etiología del TDPM. En general, encontramos una sensibilidad del sistema nervioso central a los cambios en las hormonas reproductivas. Esto puede agravarse por factores genéticos y estrés. ^[2] Las mujeres con TDPM tienen una sensibilidad alterada a los cambios en la progesterona, así como a los estrógenos hasta cierto punto. ^[2]

En un ciclo menstrual normal, la ovulación provoca la liberación de un folículo desarrollado u óvulo. Una vez liberado, este óvulo no fertilizado, llamado cuerpo lúteo, libera su propia progesterona. Los niveles de progesterona continúan aumentando y alcanzan su punto máximo alrededor de los 21 días. Si no se fertiliza, este cuerpo lúteo comienza a degradarse, y los niveles de progesterona y estrógeno caen en picada. Esta es la señal del cuerpo de que la fertilización y la implantación no se han producido y, por lo tanto, desencadena la menstruación.

Dentro de esta semana, desde el día 21 hasta el día 28, la progesterona pasa de su nivel más alto a su nivel más bajo en el cuerpo. Algunos investigadores consideran que el TDPM es una reacción a la privación de progesterona. ^[2] Estudios en ratas y en humanos han demostrado que una suspensión rápida de progesterona se asocia con un aumento de la ansiedad, el aislamiento social y alteraciones en la función del receptor de ácido gamma-aminobutírico (GABA). ^[2]

El GABA es uno de los principales neurotransmisores inhibidores en el cerebro y tiene efectos ansiolíticos. ^[5] La suplementación con GABA se ha utilizado para ayudar a tratar a los pacientes con ansiedad, trastornos del estado de ánimo y ataques de epilepsia. ^[6]

La aloprenegnona (ALLO) es un metabolito de la progesterona que actúa como un modulador positivo del receptor GABA-A. Existe la hipótesis de que una ALLO baja puede provocar un aumento de la ansiedad, síntomas de depresión y una mayor reactividad al estrés. ^{[2] [3]} Por lo general, la ALLO aumenta en respuesta al estrés agudo para mejorar la transmisión de GABA, por lo tanto, una respuesta atenuada puede deberse a la carencia de ALLO en mujeres con TDPM. ^[2]

Este efecto se nota también en la respuesta de sobresalto a los estímulos acústicos, ya que la ALLO modula la respuesta de estrés resultante de ruidos fuertes y repentinos. Las mujeres con TDPM parecen tener una mayor respuesta de sobresalto durante la fase lútea de sus ciclos menstruales. ^[2]

Un estudio midió los niveles de GABA en mujeres premenopáusicas y encontró una mayor disminución premenstrual en los niveles plasmáticos de GABA en mujeres con TDPM en la fase lútea en comparación con controles sanos. ^[5] Otro estudio investigó los niveles de GABA y glutamina/glutamato en múltiples áreas del cerebro a través de la espectroscopía de resonancia magnética (MRS). Se encontraron niveles más bajos de GABA en mujeres con TDPM en la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal medial y las áreas de los ganglios basales izquierdos. ^[5] Esto puede explicar los cambios en el estado de ánimo y el control de las emociones, antes de la menstruación. Además, estudios anteriores de espectroscopía de resonancia magnética (MRS) han informado que los pacientes con otros trastornos del estado de ánimo, incluida la depresión severa y el trastorno de ansiedad, también tienen niveles disminuidos de GABA en el cerebro. ^[5]

Esto también ayuda a explicar por qué los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se usan como terapia de primera línea para el TDPM, ya que aumentan los niveles de GABA en el cerebro. ^[5]

Tratamiento y síntesis del GABA

El GABA se sintetiza endógenamente por la enzima limitante de la velocidad del ácido glutámico descarboxilasa (GAD). [5] Los niveles más bajos de GABA en mujeres con TDPM podrían deberse a la síntesis disfuncional de GABA o a una enzima disfuncional en el ciclo GABA-glutamina-glutamato. ^[5] La vitamina B6, también conocida como clorhidrato de piridoxina o piridoxal 5'-fosfato, es un cofactor esencial para el funcionamiento de la enzima GAD ^{[7] [8]} y, por lo tanto, puede representar una parte de una opción de tratamiento viable. Esto coincide con los hallazgos de un estudio que mostraron que 50-100 mg de vitamina B6 fue capaz de reducir los síntomas del síndrome premenstrual en más del doble en comparación con el placebo ^[1]. Dicho esto, no hubo una respuesta mayor para las dosis superiores a 100 mg, y se debe tener precaución ya que puede haber efectos secundarios neurológicos con dosis superiores a 300 mg. ^[1]

También se ha demostrado que múltiples cepas probióticas sintetizan el GABA por sí mismas, y las investigaciones demostraron que incluso contenían los genes de las enzimas GAD. ^[9] Estos efectos fueron especialmente evidentes en especies de bifidobacterias, pero también en especies específicas de lactobacilos. Estas incluyeron: L. rhamnosus, L. brevis, L. plantarum, B. dentium, B. adolescentis y B. angulatum. ^[9]

Es importante tener en cuenta la complejidad del TDPM. Algunos síntomas pueden estar más correlacionados con los cambios en los niveles de cortisol que otros. Por ejemplo, la ansiedad, los cambios de humor y los dolores de cabeza están más relacionados con el descontrol del cortisol que la hinchazón de las mamas y el acné, aunque todos estos se utilizan para generar el diagnóstico. ^[3]

Las alteraciones del ritmo circadiano debidas al cortisol también se han visto implicadas en los trastornos afectivos. Para ayudar en las investigaciones, puede ser útil realizar un examen de cortisol salival, medir los niveles de cortisol al despertar, durante el día y antes de acostarse. El objetivo es observar si existe una pendiente diurna característica, en oposición a usar mediciones de suero único o mediciones agrupadas. ^[3] Además, identificar patrones de sueño también puede ser una consideración importante. ^[3]

Por último, notamos una caída en la beta-endorfina en la fase lútea tardía debido a cambios en las hormonas sexuales. ^[10] Esto puede perpetuar una reacción de privación de opiáceos, lo que resulta en síntomas de síndrome premenstrual. ^[3] Como los opioides ayudan a regular el eje hipotalámico-pituitario-adrenal, puede ser beneficioso mejorar los niveles de endorfinas mediante el ejercicio.

Aunque no se evaluó en mujeres con TDPM, un estudio de mujeres que no practicaban deportes y sufrían de síndrome premenstrual informó una reducción significativa en los síntomas después de ocho semanas de ejercicio aeróbico moderado. ^[10] El régimen consistió en ejercicio aeróbico tres días a la semana durante 60 minutos cada uno, comenzando con el objetivo de llegar al 60% de la frecuencia cardíaca máxima de las participantes, y aumentando progresivamente al 80% del ritmo cardíaco máximo por ocho semanas. ^[10]

Un estudio distinto de 2003 demostró que seis meses de actividad física regular lograron reducir los síntomas de ansiedad, lo que los autores atribuyeron a un aumento en los niveles de endorfinas. ^[10]

Diversas formas de movimiento y ejercicio pueden ser beneficiosas para las mujeres específicamente. Además de reducir el estrés y los síntomas premenstruales, el ejercicio ayuda a mejorar la actividad vascular y aumenta la densidad ósea. ^[10]

En general, los planes de tratamiento para el TDPM deben estar centrados en cada mujer individualmente y se deben realizar intentos para identificar áreas de disfunción que incluyen: cortisol, ciclos del sueño, síntesis y respuesta del GABA y cambios en los niveles de progesterona.

Los tratamientos que se pueden considerar como parte de un plan para la paciente incluyen la vitamina B6, los probióticos bifidobactium, la progesterona exógena o hierbas moduladoras de la progesterona como el sauzgatillo ^[1], el ejercicio, el GABA exógeno y otros agentes que ayudan a aumentar los niveles de GABA como la L- teanina. ^[11]