La Tiroiditis de Hashimoto

Diagnóstico y descripción de la Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una infiltración y la destrucción de la glándula tiroides por el sistema inmune. En esta condición, las células inmunes producen anticuerpos contra una enzima clave que se requiere para la producción de la hormona tiroidea – la peroxidasa tiroidea - y / o contra la tiroglobulina, que es el bloque de construcción de las hormonas tiroideas (1). Se cree que la Tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en América del Norte, y es una de las causas más comunes de bocio en las zonas del mundo donde se considera suficiente la ingesta de yodo (2). Un promedio de 1,5 de cada 1000 personas sufre esta enfermedad, que es 7 veces más común en mujeres que en hombres, y es más frecuente en personas entre las edades de 45 a 65 años.

Los factores de riesgo de la Tiroiditis de Hashimoto incluyen antecedentes familiares de trastornos de la tiroides, así como factores ambientales específicos. Varios polimorfismos genéticos (por ejemplo, cambios en el gen HLA-DR) se han asociado con la tiroiditis autoinmune (3). También, las enfermedades infecciosas, la excesivamente alta ingesta de yodo, deficiencia de selenio y ciertos medicamentos pueden desencadenar esta condición en quienes tienen una predisposición genética.

La Tiroiditis de Hashimoto es un proceso de enfermedad caracterizado por la destrucción progresiva de la glándula tiroides que resulta en hipotiroidismo. Puede ser diagnosticada por cualquiera de los siguientes: 1) agrandamiento de la glándula tiroides / bocio, 2) altos niveles de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea o tiroglobulina, 3) aspiración con aguja fina de la glándula tiroides que muestra infiltración de células inmunes en la glándula, 4) una ecografía que muestra un agrandamiento de la tiroides, o 5) exploración de la captación de yodo radiactivo que muestra un patrón específico de captación difusa de yodo.

Las personas con Tiroiditis de Hashimoto a menudo experimentan síntomas diferentes, de mayor o menor gravedad. Algunos pacientes pueden no experimentar ningún síntoma en absoluto, mientras que los experimentados por otros pueden ser muy graves. Como esta condición resulta en la destrucción progresiva, los síntomas de hipotiroidismo aparecen gradualmente.

Estos síntomas a menudo empeoran con el tiempo a medida que la glándula se destruye progresivamente. Otro aspecto de la Tiroiditis de Hashimoto es que los pacientes pueden experimentar síntomas de hipertiroidismo temporales-esto se conoce como "Hashitoxicosis" ^[4].

La Hashitoxicosis se produce como consecuencia de la perturbación de los folículos tiroideos, lo que provoca la liberación excesiva de hormona tiroidea. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la sintomatología predominante se vuelve más hacia el hipotiroidismo.

Este artículo discutirá las causas subyacentes de la tiroiditis autoinmune, la relación entre la microbiología intestinal y la barrera del intestino en la provocación y el agravamiento de la enfermedad. También se discutirá acerca de la enfermedad celíaca y el papel del gluten en la Tiroiditis de Hashimoto y las relaciones nutricionales entre el yodo y el selenio en esta enfermedad.

En los últimos años, se ha encontrado que el sistema inmune intestinal y la flora bacteriana desempeñan un papel clave en muchas enfermedades autoinmunes diferentes, tales como la artritis reumatoide (5). El intestino está en contacto continuo con una amplia variedad de antígenos de alimentos y microorganismos. Los microorganismos amigables en el intestino proporcionan gran beneficio mediante la formación de barreras de protección, ayudando a la digestión y asimilación de nutrientes, y al desarrollo del sistema inmunitario intestinal. Los productos de fermentación de bacterias intestinales también pueden inhibir sustancias químicas inflamatorias tales como TNF-alfa, IL-6, y NFkB (6,7) que pueden ser parte de la destrucción autoinmune. En general, una flora intestinal bien equilibrada es importante cuando se consideran las enfermedades autoinmunes como la Tiroiditis de Hashimoto.

Además de la investigación sobre los microbios que viven en el intestino, el propio revestimiento intestinal se encuentra más a la vanguardia en la investigación sobre las enfermedades autoinmunes. El revestimiento intestinal proporciona una barrera que impide que las bacterias patógenas y no patógenas entren en áreas altamente inmunorreactivas del cuerpo, tales como el torrente sanguíneo. Si se rompe esta barrera mucosa, las células inmunes del intestino pueden llegar a ser expuestas a compuestos bacterianos y dietéticos que normalmente se mantienen fuera. Esto a su vez puede conducir a la activación del sistema inmune y al desarrollo de enfermedades autoinmunes (7,8). Cuando esto sucede, las células intestinales cambian, y la permeabilidad global del intestino aumenta. Esto se ha demostrado en condiciones tales como la diabetes autoinmune tipo 1, y también se han detectado cambios similares en la estructura intestinal en pacientes con enfermedad de Hashimoto.^{[9, 10]}

Un concepto conocido como "mimetismo molecular" también se ha implicado en la Tiroiditis de Hashimoto y otras enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, Yersinia enterocolitica es un patógeno intestinal que puede ser transmitida a los humanos por las mascotas y los animales domésticos, como los cerdos, adquiriendo la infección a través de la ingestión de alimentos o agua contaminados. Se han realizado varios estudios que correlacionan la infección por Yersinia con la autoinmunidad tiroidea, incluyendo un ensayo reportado en Clinical Microbiology and Infection, que afirmaba que la prevalencia de anticuerpos contra Yersinia era 14 veces mayor en las personas con Hashimoto que en los que se encontraban dentro del grupo control (11). Los investigadores concluyeron que puede haber una fuerte relación causal entre este patógeno y la tiroiditis autoinmune.

Un punto importante a considerar es que, aunque la flora probiótica pueden ser beneficiosa la elección de las cepas es crucial. Algunas cepas probióticas tienen efectos anti-inflamatorios y proporcionan beneficios en la enfermedad autoinmune, mientras que otras cepas pueden agravar la autoinmunidad. Por ejemplo, un estudio realizado en Dinamarca encontró que cepas específicas de Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium bifidum redujo la actividad de células T reguladoras, lo que podría aumentar la inflamación y agravar la enfermedad de Hashimoto (12), mientras que otro estudio encontró que Lactobacillus rhamnosus HN001 y Bifidobacterium lactis HN019 reducen la inflamación sin afectar los anticuerpos de la enfermedad de Hashimoto .^[13]

Ha habido varios estudios que correlacionan la enfermedad celíaca y la tiroiditis de Hashimoto. Ya que éstas son dos enfermedades autoinmunes, el tema ha sido objeto de mucha investigación, y se ha encontrado una clara relación entre los dos.

En un estudio holandés en 104 personas con tiroiditis de Hashimoto (14), se encontró que había un aumento significativo del riesgo de tener marcadores de enfermedad celíaca, incluyendo anticuerpos contra la gliadina y / o daños en el intestino delgado. Casi el 50% de los pacientes con enfermedad de Hashimoto tenía los genes de la enfermedad celíaca (HLA-DQ2). En una prueba separada dentro del mismo estudio, 184 pacientes con enfermedad celíaca fueron testeados para anticuerpos de Hashimoto y se encontró que el 21% de ellos fue positivo. En algunos pacientes con enfermedad celíaca, la evitación de gluten puede realmente eliminar los anticuerpos específicos de la tiroides .^[15]

La zonulina es una proteína intestinal fascinante que fue descubierta recientemente por el Dr. Allessio Fasano. Su principal función es la de regular el paso de materiales desde el intestino hacia el torrente sanguíneo. Las uniones estrechas son las áreas en las que las células intestinales adyacentes entran en contacto entre sí, formando una barrera impermeable. Son cruciales ya que impiden que las partículas extrañas, microbios y alimentos mal digeridos entren en el cuerpo. Cuando se libera demasiada zonulina, las uniones estrechas pueden llegar a ser permeables, y como se describe en la sección anterior, permitir que las moléculas inmunológicamente reactivas, tales como antígenos de los alimentos y los microbios entren en el torrente sanguíneo ^[16], provocando la activación inflamatoria.

Curiosamente, incluso en personas que no tienen la enfermedad celíaca, el consumo de gliadina (un componente del gluten) aumenta la liberación de zonulina y temporalmente provoca una "permeabilidad" de la barrera intestinal, también conocida como "intestino permeable" (17). En las personas que portan el gen HLA-DQ (aproximadamente el 30% de la población, y alrededor del 50% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto) una cantidad excesiva de zonulina se libera cuando se consume gliadina. Para estos pacientes, la permeabilidad del intestino es aún más intensiva. Una vez que las partículas pueden entrar en el torrente sanguíneo a través de esta barrera permeable, nos encontramos de nuevo con antígenos ingresando en el torrente sanguíneo, lo que lleva a la agravación o la activación de la autoinmunidad .^[18]

El yodo es un nutriente clave para la función tiroidea. Se combina con tiroglobulina para hacer las hormonas tiroideas clave T3 y T4 y, así como se puede imaginar, su equilibrio es crucial para la función de la glándula.

Es bien sabido que la ingesta excesiva de yodo está ligada a la activación tiroiditis de Hashimoto (19). La literatura está llena de casos de enfermedad tiroidea autoinmune inducida por yodo, con muchos estudios que correlacionan la mayor incidencia de Hashimoto en los países donde la ingesta de yodo es mayor. Las altas dosis de yodo en pacientes con una predisposición a Hashimoto parecen desencadenar la producción de linfocitos T (20), y estas células inmunes activan la glándula tiroides en sí, lo que resulta en una disminución de la función global de la tiroides con el tiempo.

Dicho esto, muchos practicantes utilizan la terapia con yodo en los pacientes con Hashimoto. Esta parte del artículo discutirá el equilibrio crítico entre los dos principales nutrientes de la tiroides, el yodo y el selenio.

Gran parte de la investigación sobre el uso de yodo en pacientes con tiroiditis de Hashimoto implica el efecto del nivel óptimo de selenio. El selenio es un mineral que se encuentra en altas concentraciones en la tiroides, y las selenoproteínas en las glándulas que están involucradas en la defensa antioxidante; específicamente en la acción de la glutatión peroxidasa (21) - un importante protector celular. Estos mecanismos de defensa antioxidantes protegen la tiroides de las especies reactivas de oxígeno que se producen como un subproducto de la síntesis de hormonas tiroideas. Las tres enzimas clave implicadas en la activación e inactivación de las hormonas tiroideas tienen también una estructura basada en selenio.

Hay numerosos estudios en los que se encontró que los suplementos de selenio reducen los anticuerpos autoinmunes de la tiroides. Un estudio en 80 mujeres con enfermedad de Hashimoto encontró que los suplementos de 200 microgramos de seleniometionina reduce los anticuerpos anti-TPO en un 21% (22), y muchos otros estudios apoyan esta conclusión. La suplementación con selenio es, sin duda, de gran beneficio para los pacientes con tiroiditis de Hashimoto, pero ¿y el equilibrio entre el yodo y selenio?

Un estudio en animales completado en China se dispuso a probar la hipótesis de que la toxicidad inducida por la ingesta excesiva de yodo en realidad podría ser inducida por la deficiencia de selenio (23). El estudio encontró que cuando el yodo se administraba en dosis altas, se reducía la actividad de la enzima de la tiroides, peroxidasa tiroidea, cambiando la estructura celular a una apariencia similar a la del bocio, y rse educía el glutatión de protección en la glándula tiroides. Sin embargo, cuando el selenio se complementó junto con el yodo, todos éstos volvieron de nuevo a los niveles de control.

Otro estudio encontró algo bastante similar: se incluyeron tres grupos de ratones, incluyendo un grupo de controles sanos y dos grupos con Hashimoto inducido por iodo. A uno de los grupos con tiroiditis se le dio selenio y a otro no, pero a ambos se les administró altas cantidades de yodo. El grupo de selenio había revertido completamente el patrón de tiroiditis en la biopsia después de 8 semanas de suplementación, a pesar de seguir con alta dosis de yodo (24). En el grupo sin suplemento de selenio, el patrón destructivo en la glándula tiroidea se mantuvo.

Cada uno de estos estudios indican que el logro de un buen estado de selenio puede revertir la estimulación de la tiroiditis provocada por las cantidades excesivas de yodo. La cantidad en estos estudios corresponde a aproximadamente 200-400mcg por día de selenio. Es importante tener en cuenta que el selenio puede ser tóxico y que la suplementación de selenio en condiciones de deficiencia de yodo puede ser perjudicial para la función tiroidea.

Otro punto interesante es que las zonas del mundo donde la tiroiditis de Hashimoto aumentó después de la yodación de la sal eran áreas en las que la deficiencia de selenio también es predominante. Por ejemplo, un estudio comparativo de diferentes provincias de China indicó que las provincias con menores consumos de yodo también tenían las incidencias más bajas de Hashimoto (24). Coincidentemente, estas provincias también fueron más deficientes en selenio (24). Por lo tanto, podemos concluir que el nivel de selenio puede jugar un papel clave en la prevención de la tiroiditis autoinmune y que el equilibrio entre el yodo y el selenio es importante para la función tiroidea. A menudo es útil comprobar las reservas corporales de yodo antes de aumentar a dosis más altas de este mineral. Los tests de yodo en la orina son los exámenes más precisos, (ya sea una evaluación de yodo en orina de 24 horas, o una prueba de yodo en orina deshidratada).

Si usted ha sido diagnosticado con o sospecha tener un problema de tiroides, se recomienda la consulta con un médico naturista con licencia antes de tomar altas dosis de yodo o comenzar con la administración de suplementos de selenio.